פוענח המנגנון העלול לגרום לחולי סכרת ללקות בפרקינסון

מאת אוניברסיטת בן גוריון


ד"ר יפעת מילר מהמחלקה לכימיה באוניברסיטת בן גוריון בנגב, ביחד עם הדוקטורנט שבקבוצת המחקר שלה, יואב עצמון-רז,הצליחו לפענח את המגנון שיכול לגרום לחולי סכרת לחלות בפרקינסון.

ד"ר מילר חוקרת מזה 3 שנים את הקשר בין מחלת הסוכרת לפרקינסון, על פי מחקרים קליניים, מזה למעלה מ-20 שנה, נמצא הקשר בין הסוכרת למחלות אלו, אך עד כה לא פוענח הקשר ביניהם.

אמילין הוא הורמון שנמצא בתא לבלב ובמצב פתולוגי של מחלת הסוכרת האימילין, יוצר אגרגטים [צבירים] שגורמים למוות של תאי הלבלב ובכך מונעים הפרשה של איסולין. כמו כן האימילין מופרש לדם ומעובר לאזור מסוים במוח, ולאחרונה ד"ר מילר ומיכל ברעם הציגו שאחראי על A-Beta הפפטיד האימילין ובכך גורם למוות של תאי המוח ולהתפתחות של מחלת אלצהיימר.

בעקבות ממצאים אלו, ד"ר מילר ועצמון-רז בחנו את הקשר בין אמיליון לבין החלבון האחראי על מחלת הפרקינסון הנקרא אלפא סינוקלאין, שאף הוא נמצא במוח, הבעיה המרכזית לחקור את הקשר הזה הייתה שהמבנה של חלבון האלפא סינוקלאין אינו ידוע ברמה האטומית, בעזרת כלים חישובים ושיטות חישוביות הצליחו ד"ר מילר ועצמון -רז לפענח את המבנה של המקטע באלפא-סינקלאון האחראי על יצירת האגרגטים.

מדובר במחקר חדש ופורץ דרך, מכיוון, שלראשונה נפתר המבנה ברמה האטומית של מקטע זה הידוע שאחראי למחלת הפרקינסון, בשלב הבא בחנו ד"ר מילר ועצמון-רז את הקשר בין אותו מקטע באלפא-סינוקלואין ומצאו קשרים סינרגטים ביניהם, הם גילו כי הקשר בין האימילין לאותו מקטע מוביל לאגרגטים יציבים שאחראים למוות של תאי מוח ובעקבות כך - למחלת הפרקינסון.

פענוח המבנה של מקטע האלפא- סינוקלאין יוביל למחקרים חדשים העשוי להסביר את מנגנון מחלת הפרקינסון שעד כה לא לחלוטין היה ברור, בנוסף המחקר יאפשר לפתח תרופה להקטנת האגרגטים שגורמים למוות של תאי המוח במחלת הפרקינסון, הבנת הקשר בין אמילין לבין אותו מקטע באלפא סינוקלאין יכולה להוביל למחקרים פורצי דרך שיוכלו לפתח תרופה שתמנע את הקשר אמילין לאותו מקטע באלפא - סינוקלאין ובכך למנוע שחולי סוכרת לא יחלו בפרקינסון.