טיפול באפומורפין

                    בית חולים איכלוב

רקע

טיפול תרופתי בחולי פרקינסון מורכב משני סוגי תרופות עיקריים;

1. תכשירי ל-דופה ( לבופאר, דופיקר, סינמט-סר)

2. דופמין אוגניסטים (אפומורפין, פרגולייד, פאריליק, רקוייפ, דופרגין ועוד)

אפומורפין הינו הדופמין אגוניסט הותיק מכולם בעל ההשפעה הקלינית החזקה ביותר.

אפומורפין יוצר ממורפין עוד באמצע המאה ה- 19, כבר אז שמו לב,כי במינון גבוה  הוא גורם לתנועתיות יתר בכלבים, והוצע להשתמש בו לטיפול במחלת פרקינסון. הרעיון יושם לראשונה עם השפעה חיובית רק כעבור 50 שנה. מעט מאוחר יותר התברר כי הנוסחה הכימית של אפומורפין דומה למבנה של דופמין, עובדה המסבירה את יעילותו במחלת פרקינסון, כחומר הפועל ישירות להפעלת קולטני דופמין. אפומורפין להבדיל ממורפין, אינו ממכר.

אפומורפין לא נכנס לשימוש רחב בחולי פרקינסון בשנות ה-50 וה-60, בשל מספר חסרונות.

1. אפומורפין מתפרק במערכת העיכול ולכן לא ניתן לתת אותו דרך הפה, אלא רק בזריקות תת עוריות.

2. זמן פעילותו קצר, 1-2 שעות.

3. הוא גורם למספר תופעות לוואי, אשר בעיקרן; בחילה, הקאה וירידת לחץ דם בשינוי תנוחה משכיבה ועמידה.

הזמן והתפתחות של טכנולוגיה מודרנית אפשרו להתגבר על חסרונות אלו;

הופיעו מזרקים אוטומטיים, כמו לחולי סכרת - להזרקת אינסולין, אשר אינם דורשים מיומנות מיוחדת לשימוש בהם.

פותחו משאבות מיוחדות למתן ממושך של אפומורפין בהזלפה תת-עורית.

נמצא כי מתן התרופה מוטיליות, אשר פותחה רק בשנות ה- 70 המאוחרות מאפשר להתגבר על תופעות הבחילה ללא החמרת מחלת פרקינסון, שלא כמו התרופה פרמין האסורה על חולי פרקינסון. יש להקפיד ליטול מוטיליום במשך לפחות שלושה ימים, טרם התחלת הטיפול בהזרקות אפומורפין. ולהמשיך בטיפול זה בכל תקופת ההזרקה.

יתרונות הטיפול

יש לו השפעה טובה, זהה לזו של דופמין על הסימנים המוטוריים של מחלת הפרקינסון.

זמן התחלת השפעתן מהיר, כבר 5 - 10 דקות לאחר ההזרקה הוא יכול לעזור לחולי פרקינסון עם תנודות מוטוריות להשתחרר מהר ממצב קשה של ה- OFF, ובכך להקל על תקופת ההמתנה להתחלת ההשפעה של תרופות הניתנות דרך הפה.

הטיפול באפומורפין עשוי להקטין את משך ועוצמת הדיסקנזיות הנגרמות על ידי טיפול בתכשירי דופא.


למי מיועד הטיפול?

לצורך עזרה מהירה לחולים בהוצאתם ממצב של OFF במקרים דחופים; הדבר מאפשר לחולים להמשיך לעבוד ולנהל אורח חיים רגיל אפילו במקרים שבהם הם אמורים להופיע בפני קהל כמו; מרצים האקדמיה, עורכי דין ועוד. כמו כן באירועים מיוחדים כאשר חשוב במיוחד לחולה להימנע ממצבי OFF כמו כניסה למכונית. נסיעה או נוכחות במאורע חגיגי כמו מסיבה.

במקרים של תנודות מוטוריות קשות אצל חולים במחלת פרקינסון עם מצבי OFF בלתי צפויים; כדי לקצר או למנוע תקופות OFF, ולהקל על התקופה עד להתחלת השפעתם של תכשירי דופה.

חולי פרקינסון עם דיסקנזיות מפושטות כתוצאה משימוש בתכשירי ל- דופה; בשילוב עם אפומורפין ניתן להוריד את המינון של תכשירי דופה.

הטיפול

כיצד מתחילים טיפול באפומורפין?

שלושה ימים לפני הזרקת האפומורפין הראשונה, נוטלים מוטיליום (דומפרידן) במינון של 10 מ"ג, שלוש פעמים ביום, כדי למנוע את הופעת הבחילה וההקאה. לאחר שלושה ימים של נטילת מוטיליום, ניתן לבצע מבחן אפומורפין. נותנים זריקות אפומורפין תת עורית במינון עולה ועוקבים אחר השפעתו על מצבו המוטורי של החולה. בוחרים במינון בו נצפה שיפור אופטימלי. שיפור של יותר מ- 20% - 25% במצבו של החולה, נחשב כמבחן אפומורפין חיובי המאפשר התחלת טיפול בתרופה. באופן כזה מתאימים מינון ראשוני לכל חולה וחולה בנפרד. 

מהי ההשפעה של אפומורפין?

כ- 10 -15 דקות מתום ההזרקה התת עורית הוא מתחיל להשפיע, וגורם לירידה בנוקשות השרירים, להפחתה ברעד, לשיפור בבליעה ולשיפור כל התנועות של החולה וביצוען, כולל התנועות העדינות. יש לציין כי לעתים אין שיפור בהפרעות דיבור, הפרעות הליכה ויציבה.

מה הן הדרכים למתן אפומורפין

לא ניתן לתת אפומורפין בבליעה, מפני שהוא מתפרק מהר מאוד במערכת העיכול.

ישנן מספר דרכים למתן אפומורפין;

תת-עורי

תרסיס דרך האף

מתחת ללשון

דרך פי הטבעת

נכון להיום בישראל, אפומורפין מוזרק תת-עורית. בדרך כלל, בעזרת מזרק אוטומטי לאזורים; דופן הבטן, הירכיים או הזרעות.

מזריקים אפומורפין תת-עורי מספר דקות לאחר התחלת תקופת OFF צפויה, או בתחילת OFF בלתי צפוי.

המינון המוזרק לחולה נקבע מראש על ידי הרופא לאחר מספר ניסיונות התאמה (מבחן אפומורפין) המתבצעים תמיד במסגרת בית חולים.

קיימות מספר צורות של הזרקות תת-עורית של אפומורפין;

במזרקים רגילים, כאשר החומר נמצא באמפולות רגילות. במקרה זה ההזרקה נעשית על ידי אחות.

במזרקים אוטומטיים מיוחדים, כמו לחולי סכרת - למתן אינסולין. הם מיועדים לשימוש על ידי החולה עצמו או קרובי משפחתו. הם אינם דורשים מיומנות מקצועית, אלא תרגול טוב לשימוש בהם.

במידה שהחולה זקוק למספר רב של זריקות ביום - יותר מעשר, או שהוא סובל מדיסקנזיות קשות כתופעת לוואי של הטיפול בתכשירי ל-דופה, קיימת אפשרות של מתן אפומורפין באמצעות משאבת אינפוזיה, האינפוזיה נמשכת לאור שעות היום, בקצב מסוים, מותאם לכל חולה, ודרך המחט אשר נשארת בגוף החולה במשך כל היום, מדי בוקר מרכיבים את המשאבה ועם ערב מסירים אותה. כל יום משנים את מיקום המחט בגוף.

מהן תופעות הלוואי של הזרקות אפומורפין?

אפומורפין הוא אגוניסט של ל-דופה, ובעיקרון יש לו אותן תופעות לוואי הנגרמות על ידי תכשירי ל-דופה;

1. הזיות, מחשבות שווא או בלבול, במיוחד, אצל חולים עם תופעות פסיכיאטריות או מנטליות, שהיו קיימות כבר קודם או שהתרחשו בעבר.

2. תנועות בלתי רצוניות (דיסקנזיות). הסבירות של תופעות אלו בטיפול באפומורפין היא פחותה מאשר בטיפול בתכשירי ל-דופה.

3. ירידת לחץ דם בעמידה.

4. בחילה - המוקלת על ידי מוטיליום.

5. בהתחלת הטיפול עשויה להופיע ישנונית יתר, אשר חולפת בהמשך.

6. שינויים בעור - במקום ההזרקה עלולים להופיע אודם של העור וגבשושית, שהם תופעות לוואי שכיחות של טיפול מתמשך באפומורפין תת-עורי, כדי למנוע תופעה זו יש להחליף כל פעם את מקום ההזרקה ולמהול את החומר עם סלאיין.

7. יש לנקוט משנה זהירות כאשר נותנים אפומורפין לחולים עם הפרעות במערכת הנשימה, הכליות, בעיות הורמונליות ולבביות, ירידה מנטלית ותופעות פסיכיאטרית. לא נותנים אפומורפין במקרה של אלרגיה למורפין או נגזרותיו.

8. במהלך הטיפול באפומורפין יש לבצע בדיקות מעקב של תפקודי בלוטת המגן, הכליות, הלבלב, ספירת דם וכן לבצע ECG הרושם את קצב הלב.

9. כל מהלך הטיפול באפומורפין חייב להיות תחת מעקב רפואי צמוד של הצוות המקצועי בבית החולים בו הוחל הטיפול. כל שינוי במינון או בקצב הטיפול אמור להיות אך ורק לפי המלצה ותחת מעקב רפואי.

חברים כותבים

סיפור אישי מאת ג'ודי פז-רוטנר

השמים לרוב לא נופלים פעמיים.

עלי הם נפלו ב- 1995 ואחר כך 2002 מכיוון שכך לא נפלו עלי בשלישית כאשר חליתי בפרקינסון ב- שנת 2010, האדמה לא רעדה והעולם כולל אותי המשיך כדרכו מאז ומעולם.

אפשר לומר שאפילו מעט נהניתי מהמחשבה שכעת כיוון שאינני יכולה לעבוד עקב הרעד, הנוקשות והכאב, אוכל סוף סוף לעשות את הדברים שאני אוהבת.

הקדשתי זמן לאהבתי לכתיבה. ספרי "צימחתי חלום" יצא לאור בהוצאת "סופרי סופרים" שירים ששכנו אחר כבוד במגרה כ-20 שנה.

 כמאה שירים נוספים שמחכים לספר הבא,  שניים משירי  כמתהדרים בשכנים מכובדים בספר; ספר המשוררים של הוצאת "סער" וששה שירים נוספים גם כן נמצאים ב"פסיפס יוצרים" עם עוד חברים כותבים.

דבר נוסף שהתפניתי לעסוק בו הוא התנדבות בעמותת אנוש בסניף בית יפעת בעירי ואני נהנית מכל רגע

המחלה קיימת בגופי והיא פוגעת בכמה יכולות קוגניטיביות, תנועתיי נעשות איטיות להחריד, הליכתי לעיתים רגילה ולעיתים נוקשה וללא תנועתיות רבה. ידי השמאלית ורגלי השמאלית רועדת, כאב בלתי נסבל בחלק השמאלי של גופי ויש לי חברים קטנים אותם אני בולעת מספר פעמים ביום.

כן! אני מתמודדת עם גב' פרקינסון מדי יום ומדי דקה.

             אבל

פרקינסון זה לא אני !!!

שיריי מדברים על נושאים שונים כאשר כולם קשורים בסרט של הרגש וכתובים באצבעות היוצאות מן הלב וחורכות את הדף.

והרי כמה מהן;

המילים שלי

יש לי מהן הרבה

פיזרתי אותן ברוח

יש וחדרו פנימה

ויש כאלה שהתמוססו


המילים שלי 

יפות ואלגנטיות

מחוללות במקומי

מזילות כאב עבורי

בלעדי המילים שלי

אני לא אני



פרקי

העין דומעת
אדומה וערפילית
המילים נאמרות
בהשהיה לא נשלטות
האצבעות מרטטות
מעל מקלדת
שפעם הייתה חברה
והראש מגמגם
לא זוכר, בתבערה



היד רועדת
הרגל קפאה
רק הדמעה זולגת
לה כהרגלה...



תקווה

עוד יגיע היום ונצחק
והעגל מהפרה ינק
עוד יגיע ונצחק
על ריבים שהיו
על הפסדים שהצטברו
על חשבון שלא שולם
על סיר שגלש
על כל הכעסים
והטינה
עוד יגיע היום ונצחק
על מחלה 
על כאב
ודמעה
כי יגיע היום ונדע
שזוהי הדרך היחידה


ספירת מצאי ותהייה

ילדה אחת
ובית
חברים קרובים
עגבנייה וזית
תעסוקה נעימה
בלי חתול וכלב
חופשה קצרה
לעת ערב
יצירות כתובות
וזהו
אובדנים הרבה
ואישה אחת
לא חזקה
רק שורדת
תוהה מרוקנת
האם איבדה
את היכולת
להיות מאושרת 

                    תרגול יום יומי לשיפור הדיבור

1. לומר בקול חזק--כמה שיותר ארוך "אהההההההה" (10 פעמים)

2. לומר בקול חזק-- מתחילים ב"אההה" רגיל ועולים מדרגה בטון. כשמגיעים לטון גבוה ---נשארים שם 5 שניות (10 פעמים)

3. לומר בקול חזק---מתחילים ב"אההה" רגיל ויורדים מדרגה בטון (לקול בס) כשמגיעים לטון נמוך --נשארים שם 5 שניות (10 פעמים)

4. רשימת משפטים שימושים (10 פעמים)

* אשתי היקרה, למה את צועקת עלי כל יום?

* היום אין לי חשק לעשות כלום

* ילדים, בואו לאכול!

* אולי אתה יכול לעזור לי?

* מה יש לנשנש היום?

* כן, עשיתי את התרגילים היום

* הגעתי, מה עושים היום?

* לעזאזל, שוב הטלוויזיה לא עובדת

* אולי נקפוץ לאילת היום?

* מה עם הקניות?


כל מי שמעוניין להצטרף לרשימת התפוצה לקבלת מאמרים, תרגילים, חדשות ועוד בחינם, יש לפנות באימייל ziprachel@gmail.com או בטלפון 097431614

חברים כותבים

מזה 8 שבועות כל ערב אני נותן ליהודית הדרכה בדמיון מודרך

                    מאת יורם קוריאל

לפני כמה חודשים חשה יהודית ירידה משמעותית במצבה ובין היתר התבטא בהפרעות שינה חריפות, קיבלה כדורי שינה חזקים אך לא הועילו, עקב חוסר שינה הגיעה למצב שלא יכלה ללכת.

כאשר אתה חווה איך הגוף שלך מתפרק, מובן שזה גורם למתח, הבנתי שזה מקור עצום למתחים. ואז נזכרתי בקורס "להפגת מתחים" שלקחתי אצל דוקטור פרדריך פורטנר בוירג'ניה.

הצעתי לה לנסות פעם אחת הדרכה מהזיכרון, אמרתי אין לה מה להפסיד. בלילה הראשון יהודית ישנה 8.30 שעות ברציפות. מאז כבר 8 שבועות ערב ערב אני נותן לה הדרכה זהה לפני השינה.

ככל שהמודרך מכיר יותר את החומר ומצפה למה שייאמר, כך הדרכה יותר יעילה. ההדרכה לפני השינה אורכת 15 עד 20 דקות, בעצם אני משתדל להדריך את תת ההכרה, גם בשלב שהיא נרדמת היא סופגת את כל מה שאני אומר לה. מפני שתת ההכרה לא נרדם אף פעם.

להדרכה יש עשרה פרקים שמטרתה להפיג את כל המתחים ולהרפות את כל השרירים. אני תיארתי ליהודית את התהליך -- יש עשר סדרות של מדרגות בנות עשר מדרגות בכל סדרה. 

לכל סדרה יש קטע שלה בהדרכה, השתיים הראשונות זו כניסה לאווירה, ובסדרה השלישית מתחילים להרפות ולשחרר את הרגליים ועוברים ומונים את כל קבוצת השרירים ואז אני סופר בקול רם מעשר ועד אפס בקצב. כאשר אני מגיע לאפס אני עובר לסדרה הבאה. 

מעבר להפרעות שינה שנראות היום כמו סיוט רחוק, הצלחנו במהלך התקופה להקל על יהודית ולפתור שתי בעיות שלא היה להן פתרון. במשך שנתיים וחצי סבלה יהודית מכאבים באזור הבטן. היא נבדקה על ידי הרבה מומחים שעשו לה את כל הבדיקות האפשריות ודבר לא נמצא. גם היום אנו לא יודעים מהי הסיבה, אבל אנחנו יודעים שכבר יותר מחודש אין שום כאב.

בנוסף הצלחנו לפתור גם בעיית עיניים שהטרידה מאד.

אנחנו מתכוונים להמשיך בהדרכות האלה ככל שנצטרך. השיפור במצבה של יהודית הוא ממש ויזואלי, נראה שפני פרקינסון הקפואים זו נחלת בעבר. 

אנחנו מרגישים שאנחנו חייבים הרבה לד"ר פורטנר שלצערי אפילו באינטרנט לא הצלחנו למצוא אותו.

אני מקווה שזה יכול לעזור לעוד חברים

יהודית יורם קוריאל

        נזקי עצבי לחרקים, אך גם לאנשים

                       פרופסור אינזלברג

                           
                      מתוך עלון הקרן לבריאות והסביבה

גילוי הקשר בין חומרי הדברה ובין מחלת הפרקינסון

מחלת הפרקינסון היא מחלה ניוונית הגורמת לאובדן תאים המייצרים דופאמין ב"חומר השחור" במוח. המחלה מתבטאת באיטיות בתנועות, ברעד בגפיים, בנוקשות שרירים ובאי יציבות, מחלת פרקינסון מופיעה בעשור השישי לחיים, השכיחות של 1% באוכלוסייה שגילה מעל 65 בעולם, וכנראה גם בארץ (שכיחות המחלה בארץ טרם נבדקה בדיקה שיטתית) הגורם למחלה אינו ידוע, ומחקרים רבים עוסקים בגורמי סיכון הסביבתיים למחלה זו.

בשנות השמונים התגלה חומר בשם MPTP אשר גרם להתפתחות תסמיני פרקינסון בקרב הצעירים שהשתתפו בנגזרות של הרואין שהכיל את החומר. MPTP אמנם אינו מצוי בטבע, אך קוטל החרקים פאראקואט (paraquat) המשמש בחקלאות הוא חומר הומולוגי ל- MPP נגזרת של MPTP. היום ידוע שפאראקואט הוא רעלן הגורם להרס תאי הדופאמין. עובדה זו מבוססת בספרות המדעית.

ויש גם מודל חיה שמתן פאראקואט קוטל המזיקים (rotenone) או קוטל הפטריות מאנב (maneb) לחיות מעבדה גורם להן לפתח תסמינים פרקינסונים. חשיפה של חיות מעבדה לחומרי הדברה מסוג רוטנין גורמת לשקיעה של חלבון אלפא סינוקלאין ולהרס תאי דופאמין באופן דומה לתהליך שמתרחש במחלת פרקינסון.

שילוב מסוכן

הקשר בין חשיפה לחומרי הדברה ובין הופעה מאוחרת של מחלת פרקינסון נחקר כבר עשרות שנים, מאמר מערכת שפורסם בשנת 2009 דן בהרחבה בקשר הסיבתי בין חומרי הדברה ובין התפתחות מחלת פרקינסון, מטא אנליזה של תוצאות המחקרים בנושא זה חיברה נתונים מ 19 מחקרים שנערכו 1989 -1999, המאמר דיווח כי הסיכון ללקות בפרקינסון בקרב הנחשפים לחומרי הדברה גדול פי שניים מקרב אלו שאינם חשופים להם.

בחינת המסקנות של המאמרים האפידמיולוגים המבוקרים בעשור האחרון-- שכל אחד מהם כלל אוכלוסיית מחקר של יותר מ- 100 חולים ו--100 בריאים - מלמדת שהממצאים מובילים לתמימות דעים בנוגע לעלייה בסיכון לחלות במחלת פרקינסון בעקבות חשיפה לחומרי הדברה, מקצת המחקרים מצא קשר מובהק למספר שנות החשיפה במהלך החיים. ואחרים- לדרך החשיפה, חשיפה עורית או חשיפה נשימתית. עוד גורם שהעלה את הסיכון עד פי ארבעה. היה שימוש בשני סוגים של חומרי הדברה, גם אם מדובר בחשיפה באזור המגורים של הנחשף ולא בהכרח בחשיפה תעסוקתית. לרוב נעשה שימוש ביותר מחומר הדברה אחד, אך המחקרים בנושא מתמקדים רובם בחומר הדברה אחד ובהשפעתו. מחקר שבדק את החשיפה המשולבת לחומרי הדברה מאנב, ופאראפקואט מצא שההשפעה הנוירוטוקסית של שילובם חזקה מהשפעת כל אחד מהם בנפרד. 

בשנת 2009 פורסם מאמר המדווח על קונצנזוס עולמי המאשר את הקשר בין עבודה בחקלאות וחשיפה לחומרי הדברה לבין סיכון מוגבר למחלת פרקינסון, ואולם  החוקרים ציינו שאין ביכולתם לפרט את חומרי הדברה הספציפיים שאחראים על המחלה.

פרקינסון בישראל

כאן בארץ יש חולי פרקינסון רבים שידוע על הקשר סיבתי בין הופעת מחלתם ובין חשיפה תעסוקתית לחומר הדברה מסוג קוטלי חרקים וקוטלי עשבים. הביטוח הלאומי הכיר בקשר זה וקבע כי מחלתם היא מחלת מקצוע.

מחקר אפידמיולגי שנערך בארץ הראה קשר בין חשיפה לחומרי הדברה ובין פרקינסון, לנוכח השכיחות הגבוהה של המחלה בישובים חקלאיים בדרום הארץ. למרבה הצער בכל הנוגע לחשיפה תעסוקתית, אין בישראל חוקים הדרושים בדיקה של תנאי חשיפה, אין יישום ואכיפה של אמצעי מנע ומיגון, אין הדרכה מסודרת בנוגע להתנהגות נאותה בכל הקשור למיגון לכן ראוי להסדיר את ההכרח בזכויות המטופלים שיש להם זיקה סיבתית למחלה זו. זאת ועוד בישראל כבשאר העולם, דרוש מחקר נוסף שיבדוק את שכיחות מחלת פרקינסון הקשורה לחשיפה תעסוקתית ואת הקשר של המחלה לתעסוקה ולגנטיקה גם יחד.

           קנאביס רפואי 

קנאביס רפואי הוא למעשה תפרחת צמח הקאנביס, המוכר גם בשם "מריחואנה" (מספרדית). אין הבדל גדול בינו לבין הקנאביס ה-רגיל מעבר לעובדה שהוא חוקי למכירה על ידי חברות חקלאיות בעלות רישיון למכירתו, ושרמת הקנאבינואידים (החומרים הפסיכו אקטיביים הפעילים) שבו הם בעלי אחוז ידוע ומוגדר מראש. בצמח הקנאביס יש כ- 80 קנבינואידים, שהעיקריים שבהם הם CBD, THC, ועל פי אחוזם בצמח, נחלק הקנאביס ל- 2 זנים עיקריים.

קנאביס סאטיבה

המשמעות "מתורבת". הזן הזה מכיל כמות גבוהה של THC שהוא הקנבינואד המפורסם ביותר. ה-THC האחראי לתחושת האופוריה שמלווה את השימוש בקנאביס, והשפעתו היא בעיקר "משחררת" ומעוררת. השפעתו הפסיכו-אקטיבית מורגשת בעיקר בראש, ולא בגוף, ולכן השימוש המתאים בו הוא במהלך היום. יתרונותיו הן;

מפחית חרדות ודיכאון

ממריץ ומעורר

משפר את מצב הרוח

מעודד יצירתיות

קנאביס אינדיקה

המילה "אינדיקה" מגיעה ממוצאו שבהודו והזן הזה מכיל כמות גבוהה של CBD, שהוא הקנבינואיד השני המפורסם ביותר, ל- CBD אין השפעות פסיכוקטיביות, אך יתרונותיו יוצאי דופן. זן האינדיקה יעיל בהפגת מתחים והפרעות שינה בשל השפעתו המרדימה. השפעתו הפסיכו-אקטיבית מורגשת בעיקר בגוף, ולכן השימוש המתאים בו הוא במהלך הלילה. יתרונותיו הן;

מפחית כאבים פיזיים

מרגיע ומרפה שרירים 

מרגיע כאבי ראש ומיגרנות

מפחית התקפי מחלות כרוניות

מפחית חרדות ודיכאון

משפר תיאבון

מפחית בחילות

הזנים הרפואים שבארץ מכילים בדרך כלל 16% - 22% THCת וכ- 1% - 02% CBD, חוקרים רבים עובדים על הפקת התועלת הבריאותית של ה-CBD לצד הפחתה בהשפעות הפסיכו-אקטיביות של ה- THC. נוסף יש גם זנים מעורבים (היברידים) אך כל הזנים נהנים מהיתרונות הבריאותיים של שאר הקנבינואידים שנמצאים בקנאביס  שהם;

הגנה מפני חיידקים

יכולת אנטי דלקתית

הקלה על כאבים

הפחתת דיכאון

עידוד התפתחות תאי מוח חדשים

כיצד צורכים את הקנאביס?

עישון

למרות שהפעולה כוללת הכנסת עשן לריאות, הוא אינו כולל את הזפת ושאר החומרים המסרטנים שנמצאים בסיגריות, כך שאין חשש מפני נזקי העישון המוכרים. קיימות מספר דרכים בהן ניתן לצרוך קנאביס דרך עישון, וכולן עובדות על מנגנון חילוף החומרים בריאות, לכן ההשפעה תהיה מידית;

ג'וינט---סיגריה מגולגלת המלאה בפרחי מריחואנה קצוצים.

פייפ-----מקטרת לעישון מריחואנה.

באנג-----מקטרת המשתמשת במים לסינון, בדיוק כמו נרגילה.

אידוי

ניתן לאדות את הקנאביס באמצעות מכשיר הנקרא "ויפורייזר" (מאדה). הויפורייזר מחמם את הפרח לטמפרטוה שבין 180 עד 240 מעלות, ובכך משחרר את החומרים הפעילים שבו מבלי ליצור בעירה. זוהי הדרך הנקייה ביותר לצריכת קנאביס דרך הריאות וגם החסכונית ביותר,  משום שהאידוי מנצל את כל הכוח הפוטנציאלי שבקנאביס, מה שבתוכו גורם לצריכת כמות מופחתת במהלך השימוש.

עיכול

ניתן לצרוך את הקנאביס בצורת מזון, בדרך כלל עוגיות או כל דבר אחר אשר יכול להכיל חמאת קנאביס. בנוסף, משרד הבריאות מספק שמן קנאביס אשר מכיל תמצית של 25% ו- 75% שמן צמחי (לרוב שמן זית), אותו ניתן לטפטף מתחת ללשון, שמן הקנאביס הוא טיפול שניתן בעיקר עבור ילדים וקשישים שאינם יכולים לאדות או לעשן.

כיצד ניתן להשיג קנאביס רפואי

הדרך לקנאביס הרפואי קשה וארוכה, וכוללת ניסיונות וטיפולים קונבנציונליים רבים אשר רק על ידי שלילת יעילותם, יוכל הרופא להגיש בקשה לאישור השימוש בו. הרופא המומחה והמטפל במחלה ממנה סובל החולה הוא מגיש הבקשה. שם עליו לפרט את ההיסטוריה הרפואית של החולה.

הקנאביס הרפואי אינו נמכר בבתי המרקחת, אלה על ידי חקלאים אשר קיבלו רישיון מטעם משרד הבריאות והמשטרה לעסוק בגידול ושיווק קנאביס רפואי. הספקיות הישראליות לקנאביס רפואי הן;

שאיפה לחיים

תיקון עולם

שיח

Better

Canndoc

Cannabliss

Pharmocann

IMC

דברים שכדאי לדעת

על פי מחקר שנעשה באוניברסיטת קיימברידג' בין 10% עד 30% מצורכי המריחואנה הקבועים עלולים לפתח הרגל עישון ועלולים לסבול מהתמכרות.

נהיגה תחת השפעת המריחואנה היא אסורה על פי חוק

אמנם לא קיים קשר ישיר בין השימוש בקנאביס לבין ערעור היציבות הנפשית, אך קרו מקרים בעבר בהן תפסה תאוצה מחלה נפשית אצל אנשים שעדיין לא היו מודעים לכך שסבלו ממנה, חשוב לוודא שלא קיימת מחלה נפשית בהיסטוריה המשפחתית. ואם כן מומלץ להתייעץ עם רופא מומחה לפני תחילת השימוש.

עד היום לא תועד מקרה מוות ממנת יתר של קנאביס, והדבר אפילו אינו מתאפשר, בשל אדישות קולטני הקנבינאידים בגוף לכמויות גדולות במיוחד קנאביס. לקנאביס תופעות לוואי רבות, אותן כל אחד יכול לחוות ברמה כזו או אחרת, הן מופיעות אך ורק במהלך השימוש. התופעות כוללות;

שינוי במצב הרוח ודרך החשיבה

תחושת ריחוף או זרמים בגוף

שינוי בתפיסת הזמן (תחושה שהזמן איטי או מהיר יותר)

קושי במעקב אחרי רצף מחשבות ופגיעה בזיכרון בטווח הקצר.

עוררות מחשבתית ומנטלית (שטף מחשבות לרוב מופשטות ושונות מהרגיל)

שינויים בהתנהגות החברתית (דברנות יתר, פרצי צחוק, תחושת קרבה לזולת או התכנסות עצמית)

הפחתה בתגובות רוגז ותוקפנות.

פגיעה במנגנון שנת חלום.

פגיעה בקואורדינציה.

האטה ביכולת התגובה.

העצמה של יצר המין היכולה לבוא בד בבד עם קשיים בתפקוד המיני.

הערכה מוגברת לגירויים חושיים (בעיקר שמיעה וטעם)

תחושת התעלות רוחנית.

אדמונית בעיניים (כתוצאה מהרחבת כלי הדם)

יובש בפה

האצת חילוף החומרים








   

מחקרים במחלת פרקינסון


תסמינים לא מוטוריים מוקדמים במחלת פרקינסון ומחקרים בבעלי חיים

              ד"ר עידו מגן, מכון וייצמן למדע

         פרופסור אילנה גוזס, אוניברסיטת תל אביב


מחלת פרקינסון ידועה כמחלה המתאפיינית בתסמינם מוטוריים בעיקר - רעד במנוחה, קושי בהתחלת תנועה ונוקשות שרירים, איטיות תנועה וחוסר איזון. הגורם העיקרי לתסמינים אלו הוא מוות של תאי עצב באיזור מוחי הנקרא "החומר השחור" המשחררים דופמין ואחראיים על התחלת התנועה, למעשה, כאשר המחלה מאובחנת, למעלה מ-80% של תאי העצב בחומר השחור כבר מתים. אולם, זמן רב לפני מות התאים משחררי הדופמין והופעת התסמינים המוטוריים, נראים בחולי פרקינסון תסמינים לא מוטוריים, למשל; ירידה בחוש הריח, ירידה קוגניטיבית,  הפרעות שינה, הפרעות עיכול. מובן, שרק בדיעבד ניתן לומר שחולי פרקינסון מראים תופעות אלו בשלב מוקדם של המחלה, שכן מי שמתלונן על בעיות אלו עדיין אינו מאובחן כחולה פרקינסון בעת התלונה. אחד האתגרים הגדולים ביותר בחקר הפרקינסון היום הוא לטפל באותן תופעות. בעוד שהמנגנון מאחורי התסמינים המוטוריים ידוע פחות או יותר - מות תאים משחררי דופמין - וניתן לטפל בהם ע"י תרופות, המנגנונים מאחורי התסמינים הלוא-מוטוריים פחות ידועים ואין להם טיפול יעיל. זאת ועוד, השפעתם של תסמינים אלו על איכות חייו של החולה גדולה היום מאשר בעבר משום שתוחלת החיים של החולים עלתה בזכות התרופות לתסמינים המוטוריים. אתגר נוסף הוא, לאתר תסמינים לא מוטוריים שהופעתם יכולה לנבא את הופעת המחלה בשלב מאוחר יותר, לצורך מתן טיפול מוקדם.

הדרך הטובה ביותר לחקור את מחלת פרקינסון בשלביה המוקדמים היא להשרות בבעלי חיים את המחלה באופן מלאכותי ע"י מניפולציות ניסויות המחקות את הגורמים למחלה בבני אדם - שכן מחלת פרקינסון אינה מתפתחת באופן טבעי בבעלי חיים עם זאת, מודלים חייתיים של מחלת פרקינסון מאפשרים להתחקות אחר מנגנוני המחלה בשלביה המוקדמים שכן ניתן להוציא רקמות מהחיה בכל גיל - דבר שכמובן אינו אפשרי בחולים אלא אם כן החולים הלכו לעולמם וניתנה מהם הסכמה לכך בכתב. זאת ועוד, מודלים של המחלה בבעלי חיים מאפשרים לבחון את השפעתן של תרופות טרם בדיקתן בחולים. מבין בעלי החיים, יונקים הם השכיחים ביותר בשימוש כמודלים למחלה, כיוון שגם בני אדם הם יונקים וההנחה היא שמודלים אלו ישקפו נאמנה את התפתחות המחלה בבני אדם. מודלים פחות שכיחים הם דג הזברה (zebra fish)  וזבוב הפירות (drosophila)  שיתרונם בעיקר ברביה המהירה של בעלי חיים אלה.

מקרב היונקים, מיני בעלי החיים הנפוצים ביותר בשימוש כמודלים לפי הסדר הם עכברים, חולדות ואח"כ קופים. בשל מגבלות אתיות הנובעות מקרבתם האבולוציונית של הקופים לבני אדם, השימוש בהם הוא פחות נפוץ מאשר במכרסמים - עכברים וחולדות, עכברים הם קטנים פיסית, נוחים לעבודה ומתרבים במהירות ולפיכך אין פלא שהפכו לחיית המחקר הפופולרית ביותר בכל התחומים ולאו דווקא בחקר מחלת פרקינסון. היסטורית, מחלת פרקינסון הושרתה בבעלי חיים ע"י הזרקת רעלנים (MPTP, 6-OHDA ) או חומרי הדברה (rotenone, paraquat) הממתים רק את תאי העצב המשחררים דופמין, שאובדנם גורם לתסמינים המוטוריים של המחלה, החיסרון בגישה זו הוא, שמודלים שנוצרו כך אינם מראים תופעות רבות האופייניות לפרקינסון, כגון; התקדמות איטית והדרגתית של אבדן מות תאי עצב; נוכחות גופי לוי (lewy bodies) שהם צברי חלבונים השוקעים במוח; ומגוון רחב של תסמינים התנהגותיים  לא-מוטוריים. יתר על כן, הם אינם מבוססים על מנגנונים הידועים כגורמי מחלה באנשים, למשל מוטציות גנטיות. מאז שזוהתה ב- 1997 המוטציה הראשונה הגורמת למחלת פרקינסון משפחתית, בחלבון סינוקלאין-אלפא, והתגלה כי גם החלבון ללא המוטציה מצטבר במוח של חולי פרקינסון, עלתה החשיבות שלו כגורם למחלה. לפיכך, המודלים הגנטיים בבעלי חיים התבססו על החדרה של הגן האנושי לסינוקלאין-אלפא לעכברים.  העכברים שאליהם מוחדר הגן האנושי מעבירים אותו לצאצאיהם ןכך מתקבלת אוכלוסיה גדולה של עכברים, המבטאים את החלבון האנושי ומשמשים כמודל גנטית שבאמצעותו ניתן לחקור את מנגנוני המחלה וגם לבחון תרופות עבורה. היות שעכברים אלו נולדים עם החלבון האנושי, ההנחה היא שהם מראים תופעות התנהגותיות הדומות לאלו שיש בחולים כבר משלב מוקדם.

במעבדתו של פרופסור אליעזר מצליח (Masliah) באוניברסיטת קליפורניה בסן דייגו ׁׁ(UCSD) פותח מודל גנטי של עכברים המבטאים סינוקלאין-אלפא אנושי ללא מוטציות. החלבון האנושי מופיע ברמות גבוהות בכל אזורי המוח, וכך מדמה את המחלה בצורה טובה יותר ממודלים שבהם הביטוי מוגבל לאזורי מוח מסוימים, שכן במחלה האנושית נראית הצטברות של החלבון באזורי מוח רבים והיא אינה מוגבלת לאזור של תאי העצב המשחררים דופמין. יתרונם העיקרי של העכברים הללו היא שהם מראים מגוון רחב של שינויים התנהגותיים לא מוטוריים המזכירים את השינויים המוקדמים בחולים טרם הופעת התסמינים המוטוריים, למשל; ירידה בתפקודי המעיים, ירידה בחוש הריח, ירידה קוגניטיבית בשורה של מבחני זיכרון ולמידה, הפרעות שינה, והתנהגות חברתית לקויה, בנוסף עכברים אלו הראו היפר אקטיביות בגיל צעיר יחסית של 4 חודשים. הרבה לפני שנראתה הידרדרות מוטורית חריפה.

במחקר שנעשה בשיתוף בין מעבדתה של פרופסור מארי-פרנסואז שסלה (Chesselet) מאוניברסיטת קליפורניה בלוס אנג'לס (UCLA) למעבדתה של פרופסור אילנה גוזס מאוניברסיטת תל אביב, נמצאה במוחות של עכברים הללו עדות לשינויים כימיים בחלבון טאו (tau), המעורב גם במחלת אלצהיימר, והועלתה הסברה שביטוי עודף של החלבון סינקולאין-אלפא גורם לשינויים הללו דרך מנגנון שאינו ידוע, היות שטיפול תרופתי שגרם להיעלמות השינויים הכימיים הללו - מתן המקטע החלבוני הקצר NAP, שנתגלה על ידי פרופסור גוזס- גרם גם למיתון השינויים ההתנהגותיים, נראה שיש קשר בין השינויים הכימיים בטאו לבין השינויים ההתנהגותיים, אולם עדיין לא ברור כיצד טאו משפיע. מחקר זה התפרסם לאחרונה בכתב העת המדעי "pharmacology Research & Perspectives".

לסיכום, אין ספק שמודלים גנטיים של מחלת פרקינסון תרמו רבות לחקר התסמינים המוקדמים של המחלה. כדי שניתן יהיה לתת טיפול מונע למחלה, יש צורך הן באיתור מוקדם שלה והן במציאת טיפול תרופתי שימנע את הפתולוגיה במוח אם יינתן לעכברים מגיל צעיר. מחקרים עתידיים יצטרכו להתמקד במציאת קשר בין הופעת תסמינים לא מוטוריים בשלב המוקדם להופעת התסמינים המוטוריים מאוחר יותר וכן במציאת טיפול יעיל שימנע את הופעת התסמינים המוטוריים אם יינתן מיד עם הופעת התסמינים המוקדמים הלא-מוטוריים. 

חברים כותבים


אני אוהבת לצייר ולהשתעשע מאת תקוה (תיקי) פיטר

אני בת 62 וחליתי בפרקינסון לפני 10 שנים.

את הציור התחלתי עוד בגיל צעיר עם הפסקה, ושוב כשילדיי גדלו הצטרפתי לחוג ציור, וכעבור זמן מה הצגתי תערוכה ואף מכרתי מספר ציורים, ושוב הפסקתי ורק לפני כשנה חזרתי שוב לצייר, המנחה לציור מצא עושר בציורי ואף הסגנון מייחד אותי, ושוב ציורי הוצגו במוזיאון ברעננה.

הציור עבורי הוא אהבה ישנה נושנה, אני אוהבת לצייר ולהשתעשע בעיבוד הצבעים ומריחתן על הבד בסגנון אימפרסיוניסתי - לא מדויק למציאות, עם פרשנות שלי.

הציור מרחיק אותי ממחשבות על המחלה ועושה לי רק טוב לשקוע בתוכו.

אהבתי הנוספת היא השירה, אני שרה במקהלת "יחדיו" בכפר סבא ואף הופעתי עם המקהלה יחדיו בתערוכת אמני פרקינסון וכמו כן ציוריי השתתפו בתערוכה ברעננה.

אני אופטימית והמחלה תופסת ממני מרחק 

הוסף כיתוב

                                            Breathe deeper, Breathe better

Respiratory Rehabilitaion in Parkinson Disease

    Dr. Ditza Gross (MephD)

                                                                               

    yael Manor (phD)                                                                                                 

    Tania Gurevitch(MD)                                                      

                                                           

Respiratory rehabilition unit and unit for Motion dysfunction and the Parkinson disease serviced 

Tel Aviv Sourasky Medical Medical Center

In 1917 Jamed Parkinson described a patient who protrayed difficulty breathing by saying "in order breathe I have to catch a breath". Since then several studies were published Parkinson patients having difficulty breathing most likly due to stiff chest wall, slowing down of chest wall motion, tremor and walking disturbances as well as  posture dysfunction 1,2,3.4.5,6,7
This breathing disturbance is resulted in restrictive as well as obstructive respiratort  condition and a significant lack of coordination between inspiratory  and expiratory  function (8.9.10). Respiratory muscle exercises were demonstrated to significantly improve respiratory muscle strength and endurances as well as lungs and chest wall flexibility, hence improvement in effective speech, chough and swallowing capacity (11,12,13,14,15,16).

Breathing is performed during inspiration by contracting the respiratory muscles, producing a negative pressure (a vacum) within the chest wall, followed by flow of air into the lungs. During quiet breathin in normal healthy individuals is done passively.

In Parkinson disease respiratory load is elevated by increased stiffness of the chest wall and lack of coordination between inspiratory and expiratory phases of breathing. Consequently, the respiratory muscles are required to harder and within a disadvantageous mechanical setting. Therefore, these muscles work less effectively which in turn enhance the development of fatigue. With time these muscles become weaker. 

In addition in Parkinson disease the expiration against a load is performed actively requiring more oxygen and more energy products. Due to all the above factors the breathing becomes shallow and more energy is required.

The signs of breathing difficulty in Parkinson patients includes; general fatigue, shortness of breathing, particularly during exertion, shortness off breath in a supine position, morning headaches, decreased concentration, restlessness, decreased appetite, behavioral changes, weak and ineffective cough as well as decrease in loudness and clarity of speech.

Often these symptoms are seen ad reflecting other problems and the breathing dysfunction is not being investigated or treated. Based on respiratory investigation it is possible to plan an individually  tailored management program of respiratory rehabilitation.

The respiratory capacity can be evaluated by a simple test that can be performed within the clinic. In this test of simple pulmonaray function, inspiratory and expiratory force as well as levels of oxygen and CO2 (all done noninvasively). On the basis of the results it is possible to plan an individually tailored program of respiratory rehabilitation that will strengthen the respiratory muscles, improve flexibility of the lungs and chest wall thus, improve the patient's breathing and general functional capacity.

Respiratory rehabilitation program includes 

1. Several test to evaluate the respiratort capacity of the patient using various devices.

2. Breathing exercise with or without specific repsiratory muscle training devices that strengthen the respiratory muscles, improve the flexibility of the lungs and chest wall, which in turn improve the effective cough and speech. This treatment has been proven to be effective in healthy individuals , in patients diagnosed with COPD, Asthma, Neuromuscular diseases, Cardiac patients and Oncology patients.

3. Management of muscus accumulation by diluting the mucus by inhalation and/or medication. It is possible to get a prescription from the treating physician. In addition it is advisable to use physiotherapy for secretion clearance. 

4. Cough; Parkinson patients, at times, have difficulty in mucus clearance. For this purpose there is a device called coufflator or In-Exufflator that simulates the act of coughing noninvasively or if neccessary via the tracheostomy (This device is included in the health basket).

5. Ventilatory support; At night and when necessary during the day it is possible to ventilate a patient noninvasively via a mask. Using this method it is possible to assist the patients ventilation at night or during the day and allow the respiratory musxles to rest, hence prevent the development of respiratory muscle fatigue. By doing this quality of life is enhanced. The titration of these devices can be done only be a professional with experience with noninvasive ventilation. This treatment should be done at the right time and the proper titration.

Respiratory Rehabilitation for Parkinson patients is usually combined with physiotherapy and speech therapy as well as proper communication a dietitian. In patients with decreased breathing capacity below 60%, it is recommended to apply the use of ventilator support at night.

Pysiotherapy; physiotherapy is essential in the management of Parkinson patients. It is particularly important to improve flexibility and compliance of the chest wall and the lungs. In addition it is important to do active as well as passive work to improve range of motion of arms and legs.

Nutrition and Swallowing; Around 90% of Parkinson patients experience swallowing difficulty of various levels. Consequently these patients decrease the nutritional intake resulted in complications including respiratory shortness of breath as well as increased exposure to infections. Diagnosis and treatment of disturbances in swallowing is performed by a speech therapist who will also give solution to the problem. After a complete evaluation the patient is referred to a dietitian for an appropriated and personally suitable diet.

Speech; Respiratory capacity has a direct influence on quality of speech and voice. 80% of Parkinson patients develop speech disturbances (dy sarthria). Weak sound (hypophonia), occurs frequently and quite early after diagnosing the disease, in these patients. In addition, we observe monotonous voice in terms of loudness of voice, horseness, and disturbances of rate of speaking as well as slurred speech. The coordination of speech  with breathing is disturbed and it affects the tone as well as clarity of speech.

As a result of the speech dysfunction patients have difficulty in  communicating hence, social life. In order to maintain proper speech it is neccessary to undergo speech therapy combined with pulmonary rehabilitaton progrem run by speech therapist with pulmonary rehabilitation specialist. 

Parkinson patients undergoing resiratory rehabilitation program indicate improved quality of sleep, quality of speech leading to improve quality of life.

In conclusion respiratory rehabilitation plays an importand role in the multidisciplinary management of Parkinson patients. Therefore, it is recommended to include respiratory rehabilitation program as part of the management of these patients as early as possible. Thus, slow down the deterioration of the daily function of such patients and improve their quality of life.

                    כאבים במחלת פרקינסון

                            מאת יובל לויתן - פיזיותרפיסט


כאבי ברכיים כאבי גב שכיחים בפרקינסון ויכולים לנבוע מבעיות במערכת שלד- שריר, חולי פרקינסון סובלים מתחושת כאב או התכווצויות בשרירים ובמפרקים המלוות עם ממצאים פזיקאליים כגון רגישות שרירית, שינויים מפרקים, עיוותים בעמוד השדרה, הגבלה בטווחי תנועה מפרקים, הפרעות יציבה וליקויים בהליכה, הכאב יכול להיות מוחמר עם נוקשות שרירים פרקינסונית וחוסר תנועה, ולהיות מוקל באמצעות תנועה, הכאב יכול להופיע לסירוגין עם ירידת במינון התרופתי, הדופמנרגי ולהשתפר עם הטיפול הלבדופה.  סוגי כאב נוספים בפרקינסון הם;

כאב רדיקולרי / נוירופטי פריפרי - כאב נוירופטי בטריטוריה של עצבי היקפי או שורש עצב המתלווה לסימנים מוטוריים או סנסורים המעידים על פגיעה בעצב היקפי או תפס של שורש העצב.

כאב דיסטוני- כאב שרירי הנובע מדיסטוניה ומערב את הגפה הדיסטונית או הפנים והלוע הדיסטונית. הכאב יכול להתגבר במצבים של הורדה במינון התרופתי, דיסטוניה מוקדמת בבוקר, דיסטוניה במצב של הפסקת הטיפול הדופמינרגי (מצב off) דיסטוניה בתחילת הטיפול התרופתי או שלבי הסיום של השפעת הטיפול התרופתי, דיסטוניה במצב השיא של הטיפול התרופתי.

כאב נוירופטי מרכזי - כאב נוירופטי הנגרם כתוצאה מנזק או הפרעה למערכת העצבים המרכזית, המורגש ככאב בוער, מעקצץ, לוחץ, חותך, מועך,חודר כמו זרם חשמל או בעל תחושות מוזרות כאילו חרקים זוחלים מעל העור או מתחתיו, הכאב יכול להיות בעוצמה חזקה ביותר וביזארי באיכותו ואינו מוגבל לטריטוריה של עצב או שורש עצב, לכאב יכולים להתווסף מאפיינים אוטונומיים, כגון תחושת ויסצרליות (תחושת כאב שמקורו באיברים פנימיים) או קוצר נשימה, הכאב הנוירופטי המרכזי הוא תסמין לא מוטורי טהור ויכול להשתנות ללא צורה אחידה עם מעגל הטיפול התרופתי ללא קשר לשינויים בתסמינים המוטוריים. כאב זה אינו מוסבר על ידי נוקשות שרירים דיסטוניה, פגיעה מוסקו סקלטלית או פגיעה באיברים פנימיים, לפיכך כאב נוירופטי מרכזי הוא אחד מסוגי המגבילים ביותר והקשים ביותר לטיפול.

כאב הנובע מדיסקנזיה / אקטיזיה - תנועות בלתי רצוניות ובלתי נשלטת של איברי הגוף ושל הפנים כתוצאה מעודף של דופאמין יכולות לגרום לכאבים, להפריע לתפקוד,  התלונות יכולות להיות על חוסר שקט מלווה בדחף לזוז, תנועות כמו רעד ברגליים, מעבר בין רגל לרגל, צעדה במקום, חוסר יכולת לעמוד או לשבת. הכאב יכול להופיע עם התגברות הפרעת התנועה ולהשתפר בהורדה במינון של הטיפול הדופמינרגי, ולעתים גם בהעלאת הטיפול בלבדופה.

גורמי סיכון אפשריים לכאב בפרקינסון שנמצאו בספרות כוללים מין נשי, תסמינים דיכאוניים ומצבים רפואיים נלווים כגון סכרת, אוסטיאופרוזיס, מחלת פרקים ריאומאטית, מחלת פרקים ניוונית או פריצת דיסק, אשר קשורים לתסמין כאב. ממצאים חדשים מציעים גם שקיימת תרומה גנטית לכאב בפרקינסון, כאשר וריאנטים גנטיים בגנים FAAH ו SCN9A נמצאו קשורים לסיכון גבוה יותר לכאב בקרב חולי פרקינסון.

ניתן לראות ששכיחות הכאב בפרקינסון נוטה להעלות ככל שהתסמינים המוטוריים מחריפים, הכאב הראשון בפרקינסון יכול להופיע באיבר המושפע יותר בתסמינים המוטוריים, יכול להיות מוחמר במצב off בחולים הסובלים מדיסטוניה או דיסקנזיה, ויכול להשתפר במצב on, במיוחד בחולים עם תנודות בתסמינים המוטוריים והלא מוטוריים, מנגד נמצא כי כאב בפרקינסון יכול להופיע בנפרד מהתסמינים המוטוריים ב- 25 - 64% מהחולים. בהסתמך על נתונים אלה, מספר חוקרים הציעו להפריד בין כאב פרקינסוני וכאב שאינו פרקינסוני . אולם לחלוקה זו קיימת מספר חסרונות - היא אינה מתייחסת לסוג כאב ספציפי ולא מנבאת את תגובת החולה לטיפול הדופמינרגי למטרת הקלה על הכאב. עולם הכאב והקשר בין סוגי הכאב השונים בפרקינסון נשאר תמוה ומרתק.

                           תרגילי מוח

את התרגילים ניתן לעשות גם בישיבה

תרגיל 1. שתו מים

3\2 מהגוף שלנו מורכבים ממים, מים הוא מוליך מצוין לאנרגיה החשמלית בגוף ועוזרים מאד לתקשורת בין המוח לגוף, המים עוזרים להירגע וחשוב לשתות כשרוצים להיות מרוכזים ורגועים.

תרגיל 2 כפתורי מוח

הניחו יד אחת על הטבור וביד השנייה עסו את השקעים הנמצאים מתחת לעצמות הבריח מימין ומשמאל לעצם החזה במשך כ 30 שניות, תוך כדי העיסוי הזיזו את המבט באיטיות מימין לשמאל. החליפו ידיים וחזרו על התרגיל.

התרגיל מאפשר שחרור מתח ערנות ויכולת מיקוד, ועוזר בקואודינציה של הגוף כולו.

תרגיל 3 דילוג משולב 

הביאו את יד ימין לברך שמאל, כשהיא מורמת ולאחר מכן יד שמאל לברך ימין כשהיא מורמת עשו זאת מספר פעמים, לאט ומהר אפשר לשלב מוזיקה וקצב,

זהו תרגיל המחבר ומפעיל של כל חלקי המוח.

תרגיל 4. אחיזה משולבת

שלב 1; מצליבים קרסוליים, מצליבים כפות ידיים ומניחים אותן על החזה. הלשון מונחת על החך העליון, נושמים ושואפים אוויר, מקשיבים ללב ולנשימה.

שלב 2; משחררים את הידיים ורגליים מחברים את האצבעות  הידיים, ממשיכים לנשום, הלשון מונחת על החך העליון, מסיימים בנשימה עמוקה, מורידים ידיים.

משחרר מתח חשוב שעוזר בכל פעם שיש בלבול, מבוכה והתרגשות.

תרגיל 5. שמונה עצל 

שרבטו את השמונה העצל באוויר ביד ימין, ביד שמאל ובשתי הידיים בו זמנית, תוך מעקב מתמיד של העיניים, כשהראש נשאר במרכז ללא תנועה, משחרר את המאמץ המצטבר בעיניים, ובשרירי הצוואר והכתפיים המכווצים והכואבים.

יש לחזור על הפעולה שלוש פעמים לפחות בכל יד.

תרגיל 6. הרימו את ידכם למעלה יד אחת ישרה היד השנייה תומכת ביד הישרה ויוצרת התנגדות לתנועות היד, הפעילות מבוצעת בארבעה מצבי תנועה של היד הישרה; קדימה אחורה, ימינה ושמאלה. החליפו ידיים וחיזרו על התרגיל.

הפעלת הזרועות מאפשר שיפור יכולת המיקוד והריכוז, יכולת ההבעה, שיפור מיומנות מוטוריקה עדינה וגסה.

תרגיל 7. שחרור הכובד

בחרו את התנוחה הנוחה לכם בישיבה או בעמידה, הצליבו קרסוליים והתכופפו קדימה, תנו לכוח המשיכה למשוך אתכם כלפי מטה, הניעו את זרועותיכם בתנועה מתיחה כלפי כפות ה5רגליים, נשמו, ועלו חזרה באיטיות חזרו על התרגיל בהחלפת שילוב הרגלים.

שחרור הכובד מאפשר יכולת ביטוי עצמי, בטחון ודימוי עצמי מוגבר יכולת חשיבה מופשטת פיתוח שיווי משקל וקואורדינציה, שימת לב, וראיה משופרת.

תרגיל 8. נקודות חיוביות

נוגעים בנקודות במרכז המצח מעל הגבות וחושבים שוב ושוב על מה שמציק, מפריע ומדאיג עד שמרגישים ירידת מתח, אפשר גם לחשוב מחשבות חיוביות ולדמיין הצלחה.

התרגיל משחרר עצבות מתח וחרדה, ומאפשר לראות את המצב באופן מאוזן ובהיר

תרגילי מוח יעזרו בעיקר לשיווי משקל ולהורדת מתח, אנא תתחילו לעשות,
פעולות אלו נעשות ב80 מדינות בעולם

חברים כותבים

                              

                                               טיפ מאת רותי אביטל

רותי אביטל כותבת; רציתי לתת טיפ שמאד עזר לבעלי שסובל מפרקינסון, לבעלי קשה לדבר ולהשמיע קול עקב המחלה וכן מרייר מאד, לא עזרו כל הקלינאיות תקשורת, הטיפולים והתרגילים.

באחד הימים ראיתי אותו מרייר רבות ללא שליטה והצעתי לו ללעוס מסטיק וקרה נס מאז הוא לועס מסטיק, הוא הפסיק לרייר כי הרוק נבלע חזרה והתחיל להשמיע את קולו הרבה יותר בריא ומובן , מסתבר שהמסטיק זה הפיזיותרפיה והתרגילים הכי טובים לפה ואם זה עובד על בעלי זה כנראה יעבוד על חברים הסובלים מפרקינסון, ברגע שאין לו מסטיק בפה הוא מתחיל לרייר.

אשמח אם תפיצי את הטיפ לשאר החברים.

                                              STORUNG/ הפרעה

Storung/ הפרעה הינו פרויקט ייחודי המתקיים בישראל ובגרמניה, שמפגיש חוקרים, מדענים וסטודנטים לרפואה ביחד עם רקדנים וכוראוגרפים מחד ומאידך עם אנשים החיים עם פרקינסון. דרך הפרויקט אנו מבקשים לחקור היבטים שונים של התנועה האנושית ועל המשמעות של איבוד השליטה עליה. הסטודיו של הכוראוגרפית והרקדנית יסמין גודר נבחר על ידי אוניברסיטת פרייבורג ותאטרון פרייבורג להיות השותף המחול הישראלי. יסמין גודר הינה יוצרת עצמאית שבעבודותיה זוכות להצלחה רבה בארץ ובעולם והועלו בלמעלה מ- 20 מדינות שונות באירופה, ארה"ב והמזרח הרחוק. הרקדנים המשתתפים בתוכנית היום רקדנים וכוראוגרפים  בעלי הכשרה מקצועית מעמיקה. והם יעבירו את שיעורי המחול ובמקביל יפתחו מחקר אמנותי - מחולי בהשראת הפרויקט. שיוצג בכנס המסכם של התוכנית בדצמבר 2015 בישראל ובפרייבורג.

פרויקטים המשלבים את עולם המחול עם טיפול במחלת הפרקינסון הולכים וצוברים הכרה נרחבת; נציין את התכנית הניו- יורקית המפורסמת שפותחה בלהקתו של מארק (Dance for PD) את התוכנית הארצית באנגליה (Dance for Parkinson`s Network UK ) המפורסמת בשיעורי המחול עם English National Ballet, התוכנית Dance For Health ההולנדית ועוד. פרויקט Storung/ הפרעה הינו יוזמה של תאטרון פרייבורג אשר ביחד עם אוניברסיטת פרייבורג החלו בראשית 2014 לבנות תוכנית של שיעורי מחול שניתנו לחולים מחד ולמדענים ולסטודנטים לרפואה מאידך ( בנפרד אך במקביל מבחינת הזמן) באופן קבוע לאורך תקופה ארוכה, שממשיכה עד עכשיו; המהלך תועד על ידי הרקדנים וחומריו ימשיכו ויפותחו לפרויקט מחולי, החוקרים והסטודנטים - נעזרים בתובנות החדשות מהשיעורים למחקריהם ולגיבוש הטוויות טיפול אפשריות, והחולים - להם מתייחסים בפרויקט באופן קבוע כ"הרקדנים", היוו צלע חשוב ודינמי במשולש זה, ותגובתם החיובית לשיעורים ולמהלך כולו מהווים את ההשראה להמשכו ולפיתוחו של הפרויקט כולו.

כאן בישראל נפתח תכנית עצמאית, שתשאב ידע והשראה מהפרויקט המקביל בגרמניה, ובסופו של הפרויקט נשתתף בדצמבר בכנס מסכם בו יציגו הרקדנים והחוקרים מגרמניה ומישראל את תוצאות מחקריהם. האמנותיים והמדעיים כאחד. בשלב הראשון של הפרויקט בישראל ( ספטמבר 2014 - פברואר 2015) יקדישו הרקדנים המשתתפים בתכנית זמן ללמידה מעמיקה על המחלה, דרכי הטיפול בה. המחקרים הקיימים, ייפגשו עם חוקרים מובילים בתחום ויפתחו את שיעורי המחול אותם יעבירו במסגרת התכנית. בין מרץ - לדצמבר 2015 יתחיל השלב המעשי של הפרויקט בישראל, והוא יכלול שיעורי מחול לחולי פרקינסון, לצד שיעורי מחול לתלמידי רפואה וחוקרים. מלבד השיעורים יתקיימו מדי תקופה מפגשים פתוחים לקהל בהם נציג את המחקרים האישיים והקבוצתיים. ההשתתפות הינה ללא עלות מצד המשתתפים.

                                     MSA מחלת עצבית ניוונית

                           מאת ד"ר טניה גורביץ בית חולים איכלוב


MSA הינה מחלה נוירולוגית השייכת לקבוצת מחלות "דמוי פרקינסון" או תסמונת פרקינסון פלוס.

מחלת MSA הינה מחלת רב מערכתית הכוללת מספר מערכות במוח, לכן נוסף לסימנים הפרקינסונים המשותפים  - יכולים להופיע במחלת MSA סימנים נוירולוגים נוספים, חשוב להזכיר, כי סמני מחלה MSA מגיבים בדרך כלל פחות טוב לטיפול בדופה (דופיקר, לבופאר, סינמט) או בתכשירים דופמינגרנים אחרים (דופמין אגוניסטים) מאשר סימני מחלת פרקינסון.

מחלת פרקינסון ומחלת MSA שונות מבחינת מנגנון הפגיעה המוחית למרות ששתיהן מחלות ניווניות של המוח, הדומות מבחינת הסימנים נוירולוגים הקליניים והנכות הנגרמת.

במחלת פרקינסון, מתנוונים התאים המפרשים דופמין, שהוא החומר במוח הדרוש לתנועה תקינה, תאי המוח שאינם מקבלים דופמין בכמות מספקת אינם פועלים בצורה טובה לכן הוספת דופמין או חומר דופמינרגי אחר (דופמין אגוניסטים) משפרת מאד את מצבם של חולי פרקינסון.

במחלת MSA לעומת זאת, הבעיה אינה בחסר דופמין אלא בניוון התאים עליהם אמורים הדופמין או חומרים אחרים במוח להשפיע גם מבחינת היסטולוגיה לשתי המחלות מאפיינים שונים.

MSA היא מחלה שכיחה הרבה פחות מאשר מחלת פרקינסון כ- 4 חולים על 100.000 לעומת 100 - 150 ל- 100.000 תושבים.

מחלת MSA מופיעה באופן שווה בגברים ובנשים, כאשר בממוצע הסיפטומים של המחלה מופיעים לראשונה בעשור השישי לחיים, גלאי 50 - 60 , משך המחלה משתנה מחולה לחולה תלוי במידה רבה בטיב הטיפול ובצורת התמודדות של החולה ומשפחתו עם המחלה.

הסיבה להתפתחות המחלה אינה ידועה, אך עד כמה שידוע היום אין השפעה גנטית והמחלה אינה מדבקת.

הביטויים הקליניים של מחלת  MSA נוקשות שרירים, איטיות בתנועה,הפרעות שיווי משקל וקשיי הליכה, נפילות חוזרות קושי בהתאפקות מתן שתן, אין אונות בגברים, נפילת לחץ דם בעמידה שבאות לידיי ביטוי בטשטוש, סחרחורת, שחור בעיניים עילפון חולשת רגליים וכאבים כבדות בראש, הפרעות דיבור, קשיי בליעה, הפרעות שינה, עצירות, אובדן הזיעה, כפות ידיים ורגליים קרות וכחולות.

הערה-----בחולה אחד יש רק חלק קטן מרשימת הסימנים המפורטים.

הטיפול במחלה

אין טיפול ספציפי וייחודי למחלת MSA לבדופה או תרופות אחרות המקובלות לטיפול  במחלת פרקינסון יכולות להקל במידה מה את הסימפטומים כמו כן חשוב לטפל בכל בעיה באופן נפרד,  לדוגמה הפרעות במתן השתן צריכות להיות מטופלות תרופתית או על ידי קטטר, בעיות בתפקוד המיני מגיבים היטב לויאגרה ועצירות משתפרת עם דיאטה נכונה.

הפרעות שיווי משקל ונפילות או הפרעות בליעה עם שאיפת מזון לתוך דרכי הנשימה הינם הסיבוכים המסוכנים ביותר לחולי MSA ומחייבים טיפול מונע ותשומת לב מיוחדת. 

לשתי הפרעות אלו לא נמצא עדיין תרופה יעילה, אך השימוש במקל, הליכון או כיסא גלגלים יכולים להקטין ואף למנוע נפילות, מזון מרוסק והדרכה של טיפול בבליעה יכולים למנוע שאיפות של מזון לריאות.

ייעוץ על ידי צוות רב מקצועי הכולל נוירולוג מומחה להפרעות תנועה, אחות, עובדת סוציאלית, פיזיותרפיסט, מרפא בדיבור עם התמחות בהפרעות בליעה, סקסולוג, מרפאה בעיסוק ומומחה לרפואת שינה יכולים להביא להקלה רבה של בסימפטומים של המחלה ולשמירה על תפקוד טוב ואיכות חיים סבירה לאורך זמן רב.

ומה בעתיד

לאחרונה הוקמה אגודת רופאים ממספר מדינות באירופה ובארצות הברית, אשר שמו לעצמם כמטרה מרכזית לקדם את ההבנה והטיפול במחלת MSA מאמץ מרוכז וממוקד זה, תוך גיוס משאבים ותמיכה ממוסדות מחקר, ממשלות והציבור עצמו מאפשר לקוות שבעתיד הקרוב תימצא תרופה יעילה ובטוחה לשיפור ומניעת MSA נכון להיום נערכים מספר מחקרים עם תרופות חדשות, אולי בעתיד ישפרו את איכות חיי חולי MSA.

               הפרעות שינה


     מאת פרופסור מרטין רביי מבית חולים אסף הרופא


שינה היא פעילות פיזיולוגית בה מתרחשים שינויים בפעילות גלי המוח (EEG) וגם שנויים מטבולים חיוניים לחיים. בני אדם עוברים כשליש מהחיים בשלבים שונים של שינה ( 8 שעות ממוצע מתוך 24 ).

בזכות שיכלול הטכניקות האלקרופיזיולוגית ובראשם ה- EEG התגלו הבדלים בפעילות המוח במצבי ערות ושינה, בשנת 1937 צוות חוקרים במעבדה בארצות הברית סווג את חטיבת השינה לחמישה שלבים;

השלב הראשון

שאורך מספר דקות הוא המעבר ממצב של ערות לשינה. הוא מאופיין בהפרעות של טונוס השרירים ובירידה של קצב דפיקות הלב.

השלב השני; הוא שינה שטחית.

השלב השלישי והרביעי הם שלבי שינה עמוקה בהם מתרחשים תהליכי תחזוקה ושיקום הגוף, הפרשת הורמון הגדילה, חילוף חומרים, פירוק פסולת, וסילוק רעלנים.

השלב החמישי; שבו בניגוד לשלבים הקודמים המאפיינים בהאטה כללית, כל המערכת נכנסת לתאוצה, מכונה של " תנועות עיניים מהירה (Rapid eye movements)--אצל רוב האנשים בשלב REM שהוא שלב של חלומות יש רפיון שרירים והבן אדם חולם שהוא רץ, או רוכב על סוס, אך אין תנועות בגפיים באותו שלב, הוא "כאילו משותק" בארבע הגפיים. לפעמים אחוז מהאוכלוסייה חולם בשלב REM וגם "חי את החלום ", בועט, צועק, דוחף - דבר זה קורה אצל אנשים שבשלב חלימה REM, נשארים עם טונוס לא רפה אלה מכווץ. ההפרעות בשלב החלומות (REM) נקרא REM sleep related behavior  וקורה לחולי פרקינסון בשכיחות של בערך 20 -30% מהחולים. חולים עם תופעות אלה בשינה מטופלים עם תכשירים מסוג Clonazepam (Clonex. וגם עם תכשירים דופמינרגיים (Requip ו -Sifrol).

משך השינה שנדרש ליצורים חיים לא נקבע על בסיס קרבה אבולוציונית ביניהם כי אם על יסוד- הגודל שלהם. ככל שהייצור החי גדול יותר כך הוא צורך פחות שעות שינה. בעלי החיים הזעירים מעבירים את רוב חייהם בשינה.

בנוסף להפרעות שינה בשלב חלומות REM related behaviour יש גם חולים במחלת פרקינסון שסובלים ממצב של הרדמות במשך היום (Hypersomnia) - נמנום יתר במשך היום פוגע קשות באיכות החיים של חולי פרקינסון. אחד הדברים הראשונים שחייבים לבדוק אצל חולי פרקינסון שמראים שינת יתר במשך היום זה לבדוק אם הם לא סובלים מנחירות בלילה. מתברר שאחד הסיבות השכיחות של נטייה לנמנום במשך היום היא נחירות במשך הלילה עם דום נשימה (Sleep apnea) רוב המקרים מבטאים בעיות של חסימה בדרכי הנשימה (Obstructive Sleep apnea) חולים שנוחרים בלילה יכולים לפנות למרפאות שינה ואז עוברים בירור בביתם ולא צריכים ללכת לישון במעבדת שינה.

ברגע שחולה נוחר בלילה אז הוא מתעורר הרבה פעמים מבלי שהוא מודע לכך ברגע ששנת לילה מקוטעת אז החולה לא מנצל את השינה והוא עייף ונוטה להירדם במשך היום. חולים אלה יכולים לקבל הקלה בשינה עם מסיכה שקל להשתמש בה. המכשיר הוא מוכר כמכשיר חיוני ומסופק עם תשלום מינימלי. 

סיבה נוספת לנמנום יתר במשך היום תוארה לפני כ-20 שנה כאשר פרופ. Stanley Fahn דיווח שחולים שנוטלים קבוע דופמין אגוניסטים כמו סיפרול או רקוויפ הם עלולים להירדם במשך היום בצורה פתאומית. יתר על כן הוא טען שחולים אלה עלולים לעשות תאונות דרכים והתופעה נקראת phenomen  ) "Sleep on the wheel להירדם על ההגה ). אני ערכתי מחקר מקיף על 60 חולים שבאו לישון במעבדת שינה של אסף הרופא אשר פורסמה בעיתון Movement Disorders. אנליזה של התוצאות הראה לנו שבעצם כל התכשירים שמכילים Dopa   כמו (Stalevo, Dopicar, Sinemet) וגם Requip ו Sifrol עלולים לגרום לנמנום יתר במשך היום. הדילמה הקשה בטיפול חולים אלה היא שחולי פרקינסון זקוקים לתכשירים שמכילים Dopa או Dopamin agonistis באופן קבוע לכן ניתן להתגבר על נמנום יתר כתוצאה משימוש בדופה באמצעות תרופות כמו  Ritalin, Selegilin, Provigil אשר אמורות לשפר את מצב ערנותו.

בעיה נוספת שלפעמים קורה בלילה אצל חולי פרקינסון, זוהי הופעה של קפיצות ברגליים- תופעה זאת נקראת Periodic leg וגם משפיעה על איכות השינה. הדבר האחרון שאני רוצה להתייחס הוא שחולים רבים מתעוררים בשעות הקטנות של הלילה עם כאבים קשים ברגליים- תופעה זאת מבטאת חוסר dopa במוח ונקראת Off dystonia - הפתרון הוא להמליץ לקיחה נוספת של דופה באמצע הלילה (בדרך כלל מומלץ בשעה שהחולה קם לשירותים בין 2.00 ל- 5.00 בבוקר.  

סקירה זאת מכסה את כל הבעיות שחולה פרקינסון עלול למצוא. כמובן שהסקירה היא עזרה לחולה אך יש לפנות לנוירולוג בקהילה אשר הוא בקיא בטיפול החולים והוא ייתן מענה לסוגיות השונות.

בעיה נוספת של חולים עם מחלת פרקינסון היא אינסומניה ויקיצות מרובות במשך הלילה. אחד הדברים העיקריים שאפשר לעשות זה לרכז כדורים עד שעה 19.00 -20.00 היות ולפעמים תכשירים דופמינרגיים גורמים ל- insomnia  חולים אלה יכולים לקבל תכשיר שינה כמו Clonex, Nocturno, Bondormin כמו כן כל חולה מבוגר ללא מחלת פרקינסון עם נדודי שינה.

תרופה נוספת שלאחרונה הוכנסה לשימוש שעוזרת היא Circadin אשר משפרת שינה, הרבה חולים מגיבים טוב לתרופות אלה וכתוצאה מכך משתפרת איכות חייהם. לגבי בעיות של נדודי שינה חייבים לציין שגם חולים עם דיכאון סובלים מאינסומניה וטיפול נגד דיכאון  עוזר.

מצד שני חולים בדיכאון גם לפעמים נוטים לשכיחת יתר כמנגנון " לברוח מהמציאות" במקרים כאלה נשארים במיטה הרבה שעות ומנסים לישון שעות ארוכות.

ייעוץ פסיכיאטרי אמור לתת מענה.

בסיכום; בעיית שינה הוא נושא מורכב בפני עצמו וחייבים להתייחס אליו ברצינות בהתחשב בכך שכפי שציינתי בהתחלת הסקירה אנחנו מבלים שליש משעות היום במצב של שינה.