יום חמישי, 17 בדצמבר 2015



סיפור

מאת עמליה סייג


                          מקפצה ל......מיטה

אחד היתרונות הבולטים של פרקי המגעילה הוא שהיא מדרבנת אותי ליצור רעיונות מהפכניים, כאלו שאף אחד עדיין לא חשב עליהם ולכן גם אף אחד עוד לא המציא אותם.

אבל אני יודעת לטפל רק ברעיונות ולא בקשר שלהם למציאות, בקיצור, אין לי שמץ של מושג איך מממשים אותם.

אז גם עכשיו אני הולכת 'למכור' לכם רעיון יוצא דופן וחדשני ומקווה שמישהו ירים את הכפפה ויעשה יזמות עסקית נחמדה, כזו שתהפוך את הרעיון שבראשי למכשיר שנמכר בחנויות.

עכשיו, אחרי הפתיחה, אתחיל מהתחלה על מנת שתבינו למה הכוונה

ומה גורם לי להגיע לכך.

אז זה הולך ככה, כשאני יודעת שמתקרבת שעת חצות, השעה בה אמור לפוג הכוח הפלאי של תרופת הסינדרלה שלי ואני עומדת להיהפך ללכלוכית, אני יודעת שעלי להתכונן לשינה, (כי כשאני ישנה, זה לא משנה אם אני זומבי גמורה או פנתרה מדומה).

אני עושה את מה שרובכם עושים לפני השינה, אין טעם לפרט.

ואז אני אומרת לעצמי, 'עמי את עדיין נסיכה מהאגדה, למה שלא תלכי למחשב ותמשיכי להקליד עליו את המעשייה התורנית החדשה?'.

וכמובן שאני מאד משכנעת את עצמי, ולא זוכרת שיש לכל נסיכה גם עדשה קטנה.

הולכת למחשב שמשתעמם בלעדי בחדר העבודה ומתחילה להעמיס עליו את המילים והמשפטים שהמחשבות החרוצות שלי רוצות שאכתוב.

ומכיוון שהן מאד חרוצות ואפשר לומר בוודאות שהן היפראקטיביות, , הן גורמות לי לשפוך הרבה מילים שיוצרות משפטים שנאספים לסיפורים,

ובלי שהתכוונתי לכך, אני מוצאת את עצמי אחרי שעת 'האל חזור', הרבה אחרי, תקועה ליד המחשב שבילה בינתיים בנעימים ולא טרח להזכיר לי שכבר כלו כול הקיצים.

ואני מבינה ששוב אכלתי אותה בגדול, אפשר לומר אפילו בגדול מאד, 

או נכון יותר בענק!. ועכשיו מתחילה העלילה של הסיפור האמיתי שלי, כלומר, איך אני מקימה את עצמי מהכיסא, שאליו אני דבוקה ואיך אני מתקדמת לעבר חדר השינה ומגיעה ליעד הנכסף, המיטה הטובה.

ובכן כול הסיפור הזה נמשך לפעמים, לא תאמינו, שעה! ובזמן הזה אני כמובן נוזפת ברגליים העקשניות שלי ואומרת להן, 'מה הבעיה ללכת?,

אתן לא זוכרות? רגל אחת מתרוממת ויורדת ואחריה הרגל השניה, שכחתן כבר את כל התורה? כמעט כל 'העולם' הולך אז למה אתן צריכות להיות יוצאות דופן? קדימה תלכו כבר, שמאל ימין, שמאל ימין, שמאל, ימין, שמאל,' אני האומרת להן בקצב שאני זוכרת משרותי הצבאי.

אבל קשה לומר שהן משתכנעות ממני, לפעמים נדמה לי אפילו שזה רק מקשיח את עמדתן העקרונית שהיא, 'ואף על פי כן, לא נוע ננוע!.

הן לא כל כך תומכות בגלילאו גלילאי אבל מעריצות 'שרופות' של ניוטון, והחוק של כוח המשיכה הוא החוק היחידי שהן מקבלות בהסכמה גורפת!

אבל בסופו של דבר, למרות המתכחשות לגלילאו, אחרי כל מני פטנטים ומהלכים אסטרטגים ומניפולציות אני מצליחה להגיע למיטה הנחמדה שלי. וכאן כמו בכל סיפור טוב, העלילה מסתבכת. איך עולים למיטה שנראית לי כעת כמו אחת הפסגות של הרי ההימלאיה!.

ושלא תבינו אותי לא נכון אני 'מתה' על הרי הימלאיה, אבל לא אצלי בחדר שינה!

ניסיתי כבר את כל במהלכים האפשריים על מנת ליעל ולקצר את המהלך המורכב הזה של הטיפוס לאוורסט הפרטי שלי, ולא אלאה אתכם בפרטיהם, אך המהלך המוצלח ביותר הוא זה שבו אני עומדת כשפני מול המיטה, מרימה עליה רגל אחת כפופה ואז מנסה להרים את המתמרדת השניה.

הסיפור הזה נמשך דקות ארוכות וגם אחרי שהמאובנת הגיעה ליעד עדיין לא נגמר המסע, אני צריכה להתקדם ולהגיע לקצה השני של המיטה.

וכך, באחד הלילות הארוכים כשאני תקועה עם רגל פה ורגל שם צץ לו הרעיון, למה שלא תהיה לי מקפצה נחמדה, כזו שתקפיץ אותי בזהירות למקום המתאים במיטה?

זכרו זו מקפצה שאמורה להתאים ל'צילייגרים' שרוצים בסך הכול לישון על מיטה, כזו שלא גבוהה מדי ולא נמוכה מדי ולא מקפיצה מדי ושום דבר בה לא 'מדי'.

אז אני מחכה בסבלנות לא רבה, שמישהו אולי יתפוס יוזמה ותהיה לי (ולכל שותפי ל'פרקיה') מקפצה ידידותית ומקפיצה ואני כל לילה אהיה כמו צפרדע שקופצת לביצה...אופס, למיטה.








יום חמישי, 10 בדצמבר 2015



חדשות מהעולם

מאת פיני סוקר


                                  מאבקה של אליס בת ה-10

בעיתון פרקינסון לייף פורסם מאמר גלוי לב של אליסה רובלו בת 29 מכפר בצפון איטליה שבו היא מתארת את ההתמודדות האישית שלה עם מחלת הפרקינסון מאז גיל 10.

יום אחד בבית הספר החלה להרגיש חולשה ודי מהר איבוד שווי משקל, מספר שבועות לאחר מכן, החלה לצלוע ברגל שמאל.

אליסה נלקחה לבדיקות אצל נוירולוגיים ואורתופדיים, כאשר אף לא אחד מהם זיהה את מחלת הפרקינסון, סטטיסטית מחלה זו מתגלה בגיל 60.

עם הזמן, הופיעו הסימנים של חוסר יציבות בעמידה, אליס החלה להרגיש קשיים בהליכה מגיל 17.

כושר הדיבור נשמר ע"י תרגול יומי של המוח.

הוריה של אליסה לא הבינו מה קורה עם בתם, המשיכו לשלוח אותה לבית הספר כרגיל, האב לא היה בסביבה ולא ניתן להיעזר בו, מבחינה חברתית, אליסה ידעה לשמור על קשר עם חברותיה, שידעו להתעלם ממחלתה והעריצו את אישיותה החזקה ומלחמתה היומיומית.

יחסה של חבריה אל אליסה היה לעזר במאבקה.


יום חמישי, 3 בדצמבר 2015



חדשות

טיפול דאודופה (Dudopa) - שירות חדש בסורוקה המיועד לחולי פרקינסון שמספרם בנגב כ-3000.

מחלת הפרקינסון היא מחלה ניוונית של מערכת העצבים המרכזית הפוגעת בעיקר בנוירונים המייצרים דופמין. המחלה באה לידי ביטוי בהפרעות בתנועה שמופיעות על רקע הפרעה מוחית ועשויה להתבטא ברעידות, בתנועה בלתי רצוניות או בנוקשות ואיטיות בתנועה.


בהעדר טיפול שמרפא את המחלה, מתרכז הטיפול בתסמיני המחלה ההולכים ומחמירים בהדרגה, עם התקדמותה.

בחולים הסובלים ממחלה מתקדמת, היעילות והבטיחות של הטיפול הפומי (הפה) הולכת ופוחתת ומחייבת התערבויות טיפולית מורכבת יותר, שאחת מהן היא הזלפה רציפה של תכשיר L-DOPA לבודופה - תרופה ותיקה אשר מכילה כימיקל שהופך במוח לדופמין.

בטיפול דאודופה, התרופה לבודופה מוזלפת ישירות לתריסריון באמצעות צנתר מקומי ומשאבה בקונספט טיפולי ייחודי הניתן בצורת Continuous dopaminergic stimulation - מתן מתמשך ורציף של לבדופה ישירות למעי במשך כל שעות הערות. באמצעות משאבה קלה הנוחה לנשיאה.

שיטת מתן זו מאפשרת למטופל להמשיך בשגרת יומו ובאורח חייו והיא הקרובה ביותר לגירוי הפיזיולוגי הדופמינרגי.

ד"ר זלוטניק, מומחה בנוירולוגיה ומנהל המרפאה לטיפול בהפרעות תנועה בסורוקה "אחד היתרונות בטיפול זה היא היכולת לבצע בדיקה מקדימה להערכת ההתאמה לטיפול. במסגרת בדיקת ההתאמה, מוזלפת התרופה דרך זונדה זמנית למעי, כך שרק חולים אשר מגיבים היטב לתרופה בבדיקת ההתאמה, מופנים בסופו של דבר לטיפול הכולל את החדרת הצנתר דרך דופן הבטן למעי.

ההתאמה לטיפול והחלטה הטיפולית נעשים במסגרת המרפאה להפרעות תנועה בבית החולים ובאשפוז קצר במשל כמה ימים במחלקה הנוירולוגית.

המרפאה לטיפול בהפרעות תנועה מהווה נדבך נוסף ממערך מרכז המוח המתהווה בבית חולים סורוקה, ראשון מסוגו בארץ, יפעל על פי חזון של יחידת -על כוללנית שמרכזת את פעילות האבחון. הטיפול והמחקר במקצועות השונים העוסקים בתחלואת המוח.

יעודה של של המרפאה הוא לרכז תחת קורת גג אחת את האבחנה והטיפול בחולים הסובלים מהפרעות תנועה שונות




יום שישי, 27 בנובמבר 2015

מחקר



בדיקת דם חדשה תוכל לזהות שלבים ראשונים של מחלת פרקינסון

                                  מאת ד"ר שיה אלפרט

חוקרים הדגימו בהצלחה ביצוע בדיקת דם, המתבססת על פאנל נוגדנים עצמונים שאותרו בקרב חולי פרקינסון, המאפשרת לזהות את המחלה ברמת דיוק כוללת של 87.9%.

חוקרים מאוניברסיטת רוואן הדגימו בהצלחה פרוצדורה של בדיקת דם שפיתחו, אשר לראשונה תוכל לזהות פרקינסון בשלבים המוקדמים ותוכל גם להבדיל בין פרקינסון למחלת נוירודגנרטיביות אחרות.

לדברי החוקרים, הבדיקה תוכל להבחין בין שלבים ראשונים של פרקינסון לבין אלצהיימר ברמת דיוק של 97%, בין שלבים ראשונים של פרקינסון לבין טרשת נפוצה ברמת דיוק של 96.7%

לדברי מנהל קבוצת המחקר, ד"ר נאג'ל, בדיקה זולה ובלתי פולשנית אשר תוכל לזהות שלבים ראשונים של מחלת פרקינסון. תהיה בעלת השפעה משמעותית ותוביל לטיפול מוקדם בחולים בנוסף הבדיקה תוכל לסייע למטופלים במעקב מדויק אחר התפתחות המחלה, וכן אחר התגובה לטיפולים


יום שבת, 21 בנובמבר 2015


טיפ של ליאת דרמר




                          תרופה מומלצת לעצירות

מנגנון הפעולה של נורמלקס שאינו מתערב בפעילות הביוכימית של הגוף ואינו גורם לגוף לפתח תלות גם אם השימוש יום יומי. נורמלקס מכיל פוליאתילן הגורם למשיכת מים הנמצאים באופן טבעי במעי אל תוך הצואה. כך נוצרת צואה רכה ותעבור במהירות לאורך המעי ותצא בקלות מהגוף.

נורמלקס אינה מכילה מלחים, גלוטן, צבע מאכל, או חומרי צבע אין תופעות לוואי והוא נמכר ללא מרשם.

אנשים שסובלים מחסימת מעיים, מחלות מעיים, כליות רצוי להתייעץ עם הרופא.


                            



יום שני, 9 בנובמבר 2015



חדשות מהעולם

מאת פיני סוקר

                           
                                     יחסו של הבריטי לפרקינסיסט

במאמר שפורסם בעיתון ארגון חולי פרקינסון באירופה הופיעה כתבה שמביישת את הציבור הבריטי.

127,000 בריטים חולים במחלת פרקינסון, הערכה ש 69,000 מהם חוו צורה כלשהי של עוינות או גסות רוח מהציבור.

הסקר שנערך הראה שאצל רבע מהחולים בפרקינסון עם הפרעות בתנועה או רעד בגפיים נחשבו בטעות כשיכורים. 2140 אנשים השתתפו בסקר, 32% דווחו על תגובות שליליות או אפליה שגרם "לנחיתות" קבוצה אחרת הרגישה התעלמות "בלתי נראה".

המצב המצער הביא את חולי פרקינסון, שעדיף לשהות בבית מאשר להסתובב בחנויות או במקומות ציבורים אחרים.

פרופסור צריבה נוירולוג ויועץ קליני אמר "זה הרסני לראות את התגובות חסרות מחשבה שגורם לנטל נוסף על חולי פרקינסון.


                      

יום חמישי, 29 באוקטובר 2015



חדשות מהעולם

מאת פיני סוקר


                    תרופות אופיואידים לחולי פרקינסון

חולים במחלת פרקינסון סובלים לעתים מכאבים כרוניים מתישים.

במחקר שנערך בגרמניה מצביע על כך שטיפול המבוסס על אופיואידים ארוך טווח עשוי להיות יעיל ובטוח.

תרופות אופיואידים בני משפחת המורפין (דמוי אופיום) נועדו לדיכוי מערכת העצבים תוך הפחתת יכולת הגוף להגיב לגירויים.

תרופות אופיואידים נחשבות כיעילות ביותר ברפואה המודרנית לטיפול בכאב.

אוקסיקידן -- תרופה לשיכוך כאבים

נארקוטיים -- ממשפחת האופיאטיים, ודומה בפעילותו למורפין, טיפולים בכאבים ממושכים בינוניים עד חזקים.

נלוקסון -- הוא אנטיגוניסט לקולטן לאופיואיטים כגון פתידון, וקודאין.

השילוב של אוקסיקודין ונלוקסון ניתן לטיפול נגד כאבים בדרגה בינוני-קשה.



המאמר המלא באנגלית

http://www.neurologyadvisor.com/movement-disorders/parkinsons-disease-chronic-pain-long-acting-opioid-oxycodone-naloxone/article/448263/


מעוניינים לקבל חומרים ומידע נוסף בפרקינסון באימייל בחינם יכולים לפנות במייל ziprachel@gmail.com  או בטלפון 097431614

יום רביעי, 21 באוקטובר 2015



מחקר 

מאת חיים איסרוביץ


                   האם המאבק במחלת הפרקינסון עומד בפני פריצת דרך?

ניסוי שערכו חוקרים אמריקאים גילה כי תרופה שנועדה לטפל בלוקמיה סייעה להשיג שיפור בתפקודים של חולי פרקינסון, שחלקם אף הצליחו ללכת ולדבר.

בניסוי שביצעו חוקרים מהמרכז הרפואי של אוניברסיטת ג'ורג'טאון בוושינגטון קיבלו 12 חולי פרקינסון מינונים יומיים קטנים של 150 -300 מ"ג של נילוטיניב, תרופה נגד לוקמיה, לאורך שישה חודשים. לפי החוקרים, עשרה מבין החולים הראו תוצאות מרשימות - אחד מהם הצליח לקום מכיסא גלגלים ושלושה החלו לדבר.

"ראינו חולים בשלבים סופיים של המחלה חוזרים לחיים" אמר ד"ר שרבל מוסה, שהוביל את המחקר, "ראינו אנשים מקשים כמו לוח עץ בתחילת המחקר ובסופו הם החלו ללכת, ישבו וכופפו את רגליהם".

מחלת הפרקינסון פוגעת בהדרגה בתפקודם של חלקי המוח וגורמת לרעידות, לתנועה אטית ולהקשחת השרירים. החוקרים ציינו כי הנילוטיניב, שאותה מייצרת חברת נוברטיס, מסייעת לנקות את המוח מחלבונים רעילים.

"למיטב ידיעתי, המחקר מייצג את הפעם הראשונה שבה טיפול תרפי מצליח להפוך - פחות או יותר, תלוי בשלב המחלה - את הירידה הקוגניטיבית והמוטורית של החולים עם הפרעות הפרקים הניוונית האלה". אמר ד"ר פרננדו פגאן מצוות המחקר, שקרא לבצע ניסויים נרחבים יותר כדי לוודא את היעילות האמיתית של התרופה.

פרופ' אלן הופמן, שחלה בפרקינסון לפני 18 שנה, סיפר כי עד הניסוי לא עשה דבר בבית. "כעת אני מרוקן את המחסן שלי, מוציא כלים מהמדיח, ממלא את מכונת הכביסה והמייבש, מסדר את השולחן, אפילו אחראי כשעושים ברביקיו". אמר הופמן שציין שהוא כבר לא נופל, שהדיבור שלו השתפר ומחשבתו צלולה יותר. "אשתי אומרת שזה שינה את החיים לה ולילדים ולנכדים".

תגובתו של ד"ר גלעד יהלום רופא בכיר מתל השומר:

מדובר בתוצאות מעניינות של הטיפול בנילוטיניב בפרקינסון אך צריך להמנע מאופוריה. מדובר בתוצאות ראשוניות ביותר. המחקר טרם פורסם. המחקר המדובר הוא מחקר פתוח. ישנו אפקט פלצבו גדול בחולים נוירולוגים ועד שלא ייעשה מחקר שהחולה לא יידע מה הוא מקבל: תרופת פלצבו (כזו שנראית כתרופה לכל דבר אך אין בה את החומר הפעיל) או תרופה עם החומר הפעיל, לא באמת נדע אם האפקט אמיתי. בינתיים פורסמו 3 -4 מאמרים על השפעת התרופה על חיות. נמצא אפקט מגונן על התאים הדופמינרגים. 

ימים יגידו אם אנחנו בתחילתה של פריצת דרך או שמדובר בעוד תקווה שהתנפצה. בקיצור, חשוב להמשיך לחלום אך להישאר עם הרגליים על הקרקע.

המאמר המלא באנגלית ניתן גם לשמוע 

http://www.npr.org/sections/health-shots/2015/10/17/448323916/can-a-cancer-drug-reverse-parkinsons-disease-and-dementia

יום רביעי, 14 באוקטובר 2015



                           הודעת אינטק פארמה

חברת אינטק פארמה, חברת ביו-פרמצבטיקה בשלב הניסויים הקליניים, העוסקת בהשבחת תרופות על בסיס טכנולוגית גלולת האקורדיון, הודיעה על תוצאות ניסוי שערכה עם תכשיר האקורדיון לבודופה, עם הפורמולציה אשר תשמש בניסוי הפאזה השלישית. הניסוי בחן השפעת הרכבי מזון שונים על רמות תרופות הלבודופה בדם. תוצאות הניסוי הראו כי הרמות בדם, של תרופות הקרבידופה והליבודופה היו דומות, ללא הבדלים סטטיסטים בכל הפרמטרים שנבדקו כאשר תכשיר האקורדיון ניתן עם הרכבי מזון שונים. תוצאות הניסוי מצביעות על כך כי הטיפול באמצעות אקורדיון הלבודופה המיועד למתן פעמיים או שלוש פעמים ביום ביחד עם מזון אינו תלוי בהרכב המזון.

"אנו מרוצים מאד לנוכח תוצאות הניסוי" ציין זאב וייס מנכ"ל אינטק פארמה, "התוצאות תואמות את ניסיוננו במסגרת ניסוי הפאזה השנייה שביצענו, בהם הוכח תכשיר האקורדיון יעילות ובטיחות משופרים בהשוואה לטיפול הלבודופה הקיים היום, ללא צורך בהנחיות מיוחדות לגבי הרכב המזון. לעובדה זו חשיבות גדולה מבחינת נוחות השימוש למטופלים והקפדה על משטר הטיפול הנכון לאורך זמן.

אודות אינטק פארמה

אינטק פארמה טכנולוגיה מוגנת פטנט המאריכה את משך הספיגה של תרופות הנספגות בעיקר בחלק העליון של המעי על ידי השהייתן בקיבה לפרקי זמן ארוכים, מערכת הנשא הייחודית שפיתחה החברה - גלולת האקורדיון, עשויה מפולימרים סינטטיים ומקופלת לתוך קפסולה סטנדרטית. לאחר הגעת הקפסולה לקיבה נפרש אקורדיון ושאר בקיבה למשך פרק זמן ארוך משמעותית והזמן שבו שוהות בקיבה טבליות וקפסולות אחרות. התרופה משתחררת באופן רציף ומבוקר בקיבה ומשם אל חלון הספיגה בחלקו העליון של המעי. לחברה שני מוצרים בשלב קליני מתקדם. גלילה אקורדיון - לבודופה, לטיפול במחלת פרקינסון בחולי פרקינסון מתקדמים וגלולת אקורדיון זלפלון AP - ZP לטיפול בהפרעות שינה.

יום שלישי, 13 באוקטובר 2015



חדשות מהעולם

מאת פיני סוקר



                                מוסיקה כתרופה למוח






במאמר שהתפרסם ב-25 לספט' באתר של מייקל ג'יי פוקס, מצוטט ראיון עם מוסיקאים  הסובלים מדמנציה ומפרקינסון. לדבריהם, מוסיקה היא עוצמתית ומניעה אותם בהיבט הפיזי והנפשי, מעלה את הערכה העצמית ומחזירה אותם לעברם (היותם בקו הבריאות).

קצב המוסיקה משפיע על המוח, חוקרים צפו בשינויים במוח המתרחשת בעת האזנה למוסיקה, החוויה הרגשית ממריצה את שחרור הדופמין, החומר הכימי במוח שחסר לחולי פרקינסון.

יש לציין, שלאנשים עם הכשרה מוסיקלית יש זיכרון טוב, יכולת טובה בפתרון בעיות תכנון ובארגון.

בעת השמעת מוסיקה, אזורים שונים של המוח מופעלים, דבר שמוביל גם לגידול בהיקף הפעולות כפיס המוח ( מבנה המוח ממלא תפקיד חשוב בתקשורת של מערכת העצבים) הגשר המחבר בין צדי המוח.

השמעת מוסיקה היא משימה מסובכת שעוסקת באזורים שונים במוח בו זמנית כמו תנועות מוטוריות עדינות, מערכת חושית לתפעול כלי הנגינה, עיבוד מיידי של אלמנטים חזותיים ושמעתיים, דיוק מתמטי וקצב פנימי לשמירת על ביצוע הקצב. תאום עם נגנים אחרים ופרשנות רגשית של הקול והצליל.

היתרונות בהשמעת המוסיקה, משפרת את ביצוע תרגילי גוף ונפש, מספקת אינטראקציה חברתית, תורמת לשיפור הזיכרון ושליטה טובה יותר בטון ובשטף הדיבור.


מוסיקה זה דבר קסום

הראיון המלא באנגלית

https://www.michaeljfox.org/foundation/news-detail.php?music-as-medicine-for-the-mind




יום שבת, 3 באוקטובר 2015


מחקר ישראלי


חוקרים ישראלים: שיעור גבוה מהממוצע של פרקינסון בישובים חקלאים בנגב.

לדברי החוקרים שיעור חולי הפרקינסון ביישובים חקלאים יהודים בנגב בעלי שטחי עיבוד גדולים גבוה ב- 54% מהממוצע באזור, שיעור החולים ביישובים עם שטחי עיבוד מצומצם גבוה ב- 37%, הערכה: הסיבה היא חומרי ההדברה והקרבה של השדות לבתי מגורים.

חוקרים ישראלים איתרו שכיחות גבוהה מהממוצע של חולי פרקינסון בקרב תושבי הישובים היהודים בנגב, לדברי צוות החוקרים - מהמחלקה הנוירולוגית בבית החולים סורוקה, ואוניברסיטת בן גוריון בבאר שבע ובשיתוף בית הספר לרפואה של אוניברסיטת תל - אביב -- הסיבה לכך היא שילוב של גורמים סביבתיים ואתניים, יחד עם קרבה לשטחים חקלאים מעובדים שבהם נעשה שימוש רב בחומרי ההדברה. הצוות אותו הוביל ד"ר גל איפרגן מנהל המחלקה הנוירולוגית וסגן מנהל בית החולים "סורוקה" פרסם את תוצאות המחקר בכתב Parkinson's Disease הפועל במתכונת open access  וביקורת עמיתים.

על פי נתונים שהצטברו בין השנים 2001 - 2012 זיהה צוות המחקר 3792 מקרי פרקינסון באוכלוסיית הנגב ועוטף עזה, על סמך מסד הנתונים של "שירותי בריאות כללית" ש 70% מתושבי הנגב מבוטחים בה. החולים היו תושבי 139 ישובים באזור כולל 14 הערים היהודיות, 114 הישובים חקלאים והיתר מהפזורה הבדואית.

58.8% מאוכלוסיית המחקר (2231 מקרים) אובחנה בוודאות כחולי פרקינסון, והיתר הוגדר כמקרי פרקינסון בסבירות או כמקרים אפשריים. הגיל החיצוני היה 73.6 כאשר 51.7% היו גברים.

החוקרים הסבירו כי קיים שיעור תחלואה גבוה יותר מהצפוי, גם בהשוואה לנתונים קודמים בקרב תושבי הישובים החקלאים והכפרים לעומת כלל הישובים הבדואים. החוקרים העריכו, כי הסיבה לכך היא שטחי עיבוד חקלאי, הקרבה של השדות לאזורי מגורם וגם גודלם של השטחים המעובדים הללו, שתורמים לסיכון פרקינסון.

ד"ר איפרגן אמר בהקשר למחקר כי הממצאים מדאיגים והשכיחות הגבוהה ביותר של מקרי פרקינסון נמצאה בעיקר עוטף עזה לדבריו, בישובים שבהם מעט שדות מעובדים שיעור החולים גבוהה ב- 37% מהממוצע בנגב. ואלו שבהם שדות מעובדים רבים וגם קרבה רבה לאזור המגורים - העליה היא 54% מעל הממוצע האזורי.




חדשות מעולם


מאת פיני סוקר


                                    מיקוד תאי מוח

חוקרים מקולג' אימפריאל בלונדון ואוניברסיטת ניוקאסל מאמינים שמצאו דרך חדשה למקד תאי מוח המושפעות מפרקינסון.

הטכניקה חדשה יחסית ואינה פולשנית עבדה כדי לשפר את הסימפטומים של המחלה אצל עכברים.

מחלת הפרקינסון ככל שמתקדמת גורמות לבעיות בתנועה, יציבות ושיווי משקל מצב המחייב נטילת תרופות שלהן תופעות לוואי חמורות. לאחר חמש שנים התרופות בחלקן איבדו את השפעתן ואינן יעילות.

טיפול אחר הנקרא DBS גירוי מוח, מעורר תאי עצב במוח. בטיפול פולשני יש תוצאות מעורבות, כאשר חלק מהמטופלים חווה שיפור מסוים, ואצל מטופלים אחרים הטיפול לא עזר בכלל, ואף היו מקרים של הידרדרות במצב. הסיבה המשוערת לכך, אי דיוק בטיפול הגירוי מתפרס ומשפיע על כל סוגי תאי העצב ולא רק על תאים המיועדים.

מחקרים נוספים נערכים ונבחנים חלופות פחות פולשניות ויותר מדויקות.

המאמר המלא באנגלית

http://www.epda.eu.com/en/news/09-23-imperialcolllondon/?utm_source=dlvr.it&utm_medium=facebook

יום רביעי, 30 בספטמבר 2015




שיחות עם מיסטר פרקינסון

מאת לאה אליזבט זידנברג



                             שיחות עם מר פרקינסון

עד כמה שידוע לי, מר פרקינסון נכנס לחיי לפני 9 שנים. בעצם, יתכן שלפני כן, באופן סמוי ושולי כמו אותה פעם שלא הרחתי שהאוכל נשרף ממש על ידי במטבח. בנוסף, יתכן שעבר בירושה, כי הגנים שלו הסתובבו במשפחתנו.

בהתחלה כעסתי עליו, מי בכלל אפשר לו להיכנס לחיי ולהיות שותף שלי? הריי לא הזמנתי שותפות שכזאת ואינני מעוניינת בה, אבל מהר מאד הבנתי שכעס לא יעזור לי והתחלתי לחשוב שעלינו, איך אומרים, לשתף פעולה.

כנראה שהיה לו טוב כי נשאר אצלי מאז ולא עוזב. תחילה הודיע על נוכחותו על ידי רעד קל ביד ימין. אחר כך - קושי לכתוב על הלוח, ובכלל, כתב שהתחיל יפה ויצטמצם עד שלא ראו אותו. גם הופיעו עצירות וקשיים בשינה. השותף שלי היה זקוק לקצת דופמין.

אבל מי משלושתנו יקבע את המינון? מר פרקינסון, הנוירולוג או אני?

מר פרקינסון אינו עקבי אין לו אנרגיה והוא דורש את המנה שלו אפילו לפני הזמן, ולפעמים אם אני בריקודים או בסרט או הצגה טובה ושכחתי לתת לו את המנה שלו בזמן, הוא לא יזכיר לי בזמן הקבוע ויסתפק בקבלתה בשעה מאחרת יותר, לעומתו, הנוירולוגית תגיד לי את המינון לפי מדדים קבועים הכתובים במדריך, כלומר, הכמות המקובלת לפי גיל, משקל וכהנה.

אז אולי החשוב ביותר הוא איך אני מרגישה, איך אני מודדת את הצרכים שלי, כי כל תרופה מביאה במשך הזמן את השפעתה החיובית והשלילית.

כך אני חיה בשלום עם השותף שלי, הוויכוח האחרון בינינו התעורר בגלל הקושי לקום בבוקר ולצאת מהמיטה, הסבלנות שלי פקעה ודרשתי מפרקינסון שיתוף אמיתי לפי הקצב שלי. אך הוא הסביר לי שכדי להתעורר עלי לעמוד ולמתוח את עצמי כמה שאפשר - מתיחות של הרגליים ושל הידיים, ואז להתחיל ללכת בצעדים קטנים ואטיים.

אנסה להמשיך לשוחח עם השותף שלי, מי יודע, אולי אוכל לשכנע אותו בעתיד, גם לקחת איזו חופשה קצרה?

המשך יבוא.

יום שלישי, 29 בספטמבר 2015

יום שבת, 26 בספטמבר 2015



חדשות מהעולם

מאת פיני סוקר


                                       תאי גזע המוח

השתלת תאים עובריים למוח חולי פרקינסון.

מאמר בעיתון פרקינסון לייף בתאריך 27.5.2015, מציין העורך אדם חולה 
פרקינסון בשנות ה-50 לחייו, שתאים עובריים הוחדרו לתוך המוח בניסיון לרפא את המחלה.

ההליך פותח לראשונה בשבדיה לפני 30 שנה, והופסק בגלל ניסוי בארצות הברית שעסק בגירוי מוחי עמוק (DBS). וגם לא הראה שיפורים משמעותיים בשנתיים הראשונות שלאחר הזריקות. 

עם זאת, מדענים בוחנים טיפול ניסיוני שוב, כי רוב המשתתפים דווחו על שיפור דרמתי לאחר שלוש שנים ויותר, שזה הזמן שלוקח לתאים עובריים להתחבר למוח.

מוביל צוות המחקר מאוניברסיטת קמברידג' בבריטניה אופטימי.

 לגבי חולים שעברו את הטיפול הממושך חזרו לחיים נורמליים


הקישור למאמר המלא באנגלית

http://parkinsonslife.eu/scientists-revive-foetal-implant-treatment-for-parkinsons/

יום חמישי, 24 בספטמבר 2015



חברים כותבים

סיפור אישי

מאת לאה זידנברג


                      עלינו לארץ בליווי מטוסי קרב

התאריך 6.10.1973 מעלה אצל כולנו זיכרונות של מלחמת יום הכיפורים אבל במשפחה שלי מציין יום העלייה לארץ. בחודש אוגוסט 1973 משפחת זידנברג בארגנטינה החליטה לעלות לישראל - צבי בן 40, לאה בת 39, אמנון בן 15 ועידית ב- 6.10.1973 מלאו לה 11 שנה - וקבענו לטייל כמה ימים באירופה ולעלות למטוס ב- 7.10.1973 בציריך.

הגענו לשדה תעופה, צבי הלך להחזיר את המכונית שהשכרנו לטיול, ואני עם הילדים לדלפק של אל-על. אבל הדלפק סגור, והרבה ישראלים מסתובבים ומדברים על מלחמה. במשך היום נוספו הרבה ישראליים שרצו לחזור ארצה. השמועות אמרו שבלילה ייצא המטוס הראשון. במשך היום כל כמה דקות מישהו היה מטלפן לארץ והחדשות זרמו חופשי ומבולבלות. בערב אספו אותנו באיזה מחסן והודיעו לנו שבעוד שעתיים נוכל לעלות למטוס לפי העדיפויות שקבעו, טייסים, רופאים, אנשי צבא, לפי הדרגות וכוי', צבי ניגש למארגן ואמר לו: אני לא טייס ולא רופא, אני פשוט היום עולה ארצה עם משפחתי, המטען שלי בדרך בים, הבית שלי בארגנטינה נמכר ומחכה לי דירה בארץ. אני מבקש להיכנס גם לעדיפויות. וכך טסנו בלילה בליווי מטוסי קרב. הגענו ללוד האפלה ואזעקה בלילה הייתה קבלת הפנים הראשונה.

יום שני, 21 בספטמבר 2015


חדשות מהעולם


מאת פיני סוקר


                              עט היטק הסובלים ממיקרוגרפיה

צוות "פתרונות דופה" מבריטניה פיתח עט הייטק שנותן תקווה לחולי פרקינסון הסובלים ממיקרוגרפיה.

מיקרוגרפיה - הפרעת כתב היד, סימפטום נפוץ אצל חולי פרקינסון אשר מאבד עם הזמן את כושר הכתיבה בהקטנתם של האותיות, עד למצב של בלתי קריא.

עט היטק רוטט עם עיצוב ארגונומי (הנדסת אנוש) פועל באמצעות מנועים בתדירות גבוהה כדי לעורר את שריר מפתח היד.

במעקב אחרי 14 הסובלים מהפרעות בכף היד, 12 מתוכם דווחו שעט היטק שיפר את גודלן של האותיות וכתב היד. הישג שנותן תקווה למטופלים.

המאמר המקורי בתוספת סרטון 

http://parkinsonslife.eu/an-end-to-writers-block-for-people-with-parkinsons-micrographia/





                             

יום שבת, 19 בספטמבר 2015



חדשות מהעולם

מאת פיני סוקר

                                    דיסקינזיה

חוקרים במרכז רפואי בקולומביה יוניברסטי ניו יורק גילו מדוע שימוש ארוך טווח של L- dopa שהיא התרופה היעילה ביותר בטיפול במחלת פרקינסון מובילה לבעיות תנועה הנקראות דיסקניזיה. שהיא תופעת לוואי המופיעה אצל חולי פרקינסון.

למחלת הפרקינסון הפרעות ניוונית מתקדמת הנגרם ממותם של תאים בחלקים שונים במוח בעיקר באזור ניגרה סבסטנטינה (קבוצת תאים הנקראים החומר השחור) ששם נוצר הדופמין (מוליך עצבי) , וכאשר הוא חסר דבר הגורם לחוסר תנועה.

לסיכום, השפעת אל דופה המייצרת דופמין פוחתת עם השנים על כן מנסים לדחות את השימוש ככל שניתן הן מבחינת הזמן והן מבחינת תופעות דיסקינזיה.


המאמר המלא


http://www.eurekalert.org/pub_releases/2015-09/cumc-mco091015.php


יום חמישי, 17 בספטמבר 2015



disease - how it looks like from the doctor's

                             point of view

                                       dr. Gilad Yahalom

                     The Movement Disortders insitue

                          Sheba - Medical Center

                                         part 2


When agonnist are not effective enough, the doctor should consider starting levodopa, the most effective agent in the treatment of PD. Levodopa is a precursor of dopamine. One strives for the minimal does that enable a life with adequate quality. This interrellayion between the wish of the doctors to alleviato symptoms as much as possible but to give the patient this treatment as long as possible with minimal side effects is crucial and very hard to manage.The side effects mentioned earlier (motor fluctuation and dyskinesias), depend on the dose (high dose will shorten the time from the start of treatment until the onset of motor fluctuations).

In case of an elderly patient who is diagnosed with PD, the approach will be much less conservative and the initiation of treatment with levodopa is a good option as a first line treatment, since this is less related to side effects of effects of memory decline, confusion and hallucination than agonists or anticholinergic agents. However, even levodopa can inpair cognition and cause hallucination and confusion and sometimes the doctor is required to start anther medication to treat levodopa induced side effects of hallucinations and confusion  (such as quetiapin or clozapin).

When standard medical therapy is no longer effective, other treatment option are now available, giving the patient a few more years of independence and adequate of life. to date, there are three possible options for advance treatment: treatment with coninuous opomorphine pump, treatment with continuos intestinal levodopa/carbidopa gel infusion - Duodopa, and treatment with deep brain stimulation.

Apomorphine is a highly potent dopaminergic agent administrated by subcutaneous injection. Its advantage is the quick response: patient can change from severe OFF state to ON within 5 - 10 minutes. However, its effect is relatively short duration, around 40 - 60 minutes. In recent years, an apomortphine pump was developed and it is now available as a continuous administration, thereby decreasing motor fluctuations (shortening the OFF state and prolonging the ON state), with a marked improvement in quality of life in many patient.

On the same principle Duotopa was developed. Duodopa is a gel conaining levodopa and is a administrated by means of protable, patient controlled Duodopa pump, directly to the deudenum through a permanet catheter implanted via percutaneous endoscopie gastrojejunostomy (PEG). The principle behind Duodopa theropy is stabilizing levodopa plasma levels by bypassing the stomach and transferring a continuous infusion of levodopa directly to the area of absorption in the small intesine. The downside here is that it requires the procedure to install the PEG and some patients refraim from the procedure for cosmetic reasons. Such patients often prefer the use of opomorphine pump which is a reversible device, without the need to undergo the procedure of PEG insertion. 

Deep brain stimulation is an effective treatment that provides in some case many years of quality of life once the standard oral therapy is no longer effective. However there are several problams: it is head operation which requires the insertion of electrodes deep into the brain, with all the associated possible complications of such an operation.

There are several possible sites where the electrodes could be implanted. The location of the electrode is selected according to clinical judgment. After transplantation, speech or behavioral disturbances (cognitive impairment, depression etc.) may  appear or become worse. These side effects could be stimulation-induced or independent to the strength of stimulation. Therefore, each individual candidate for deep brain stimulation should be strictly evaluated by a psychologist, social worker, and a psychiatrist to screen for patients at risk. 

Complications of pacemaker implantation correlate with the age of patient. The approach to treat the elderly is much more conservative. The practical cut-off age after wich on operation is discouraged is around the age of 70 years, but each case should be considered individually.

In conclusion, the diagnosis of PD is offen perceived by the patient as a shock. Some patients become depressed simply after hearing the diagnosis, and understanding that they suffer from a chronic disease for the rest of their life. However, and unlike most neurodegenerative disorders (such as Alzheimer's disease or other parkinsoniam disorders). PD has effective treatment thay alleviates symptoms and enables the patient to live independently in considerable quality of life for many years.

To date, there is a great interest to develop a neuroprotective therapy, which will modify the course of the disease (thus, slowing down or arresting progression). Currently, the best disease modifying treatment in exercise which was proved to slow down progression. There is now growing awareness that physical activity improves function such as walking, postural stability and nonmotor complaints (such as pain, fatigue, mood), along with its neuroprotective effect. Hence, physical activity has become in recent years and integral part in the management of PD.



                                                                             

Dancing  through Life

Rafi Eldor beating Parkinson's Disease 


https://www.youtube.com/watch?v=QzHh07KK-1o

יום שלישי, 15 בספטמבר 2015



Considerations in the treatment of Parkinson's

disease - how it looks like from the doctor's

                       point of view

                    Dr. Gilad Yahalom

              The Movement Disorders Institue

                      Sheba Medical Center

                                                         part 1

Parkinson's disease (PD) is one of the only neurodegenerative disorders of which there is an effective treatment that alleviates symptoms and enables good quality of life for many years,
although it does not cure the patient .

As for the doctor, the decision what medication should be prescribed is not trivial. The basic instinct is to treat with the most potent and effective medication in order to improve the patient's motor function as much as possible. However, the doctor has to think for the long term and not only to see the best innediate benefit for the moment.


The most effective treatment in the short term is the levodopa derived medications (e.g. Dopicar, Sinemet, levopar, Stalevo). However, over time, its efficacy decreases, and adverse effects appear, including motor fluctuations in the form of "ON" and "OFF" states and involuntary movements (dyskinesias) "ON" state is when the dopaminergic drug is active and the patient feels its effect, and "OFF" state is when the effect of the treatment subsides. As the disease progresses, the OFF states is predominate and the ON states become shorter with a sense of partial effect. As the course further progresses, there appear dyskinesias which initially are not bothering. Sometimer  the patient does not recognize them and they seem from the eyes of the observer as restlessness, but at later stages the dyskinesias become bothersome and even painful. 

Due to the side effects mentioned abobe, the doctor tends to postpone the levodopa treament to more advanced stages, when the less poten medications are no longer effective.

Another component the doctor should into consideration in the decision which medication should be prescribed, is the age of the patient. Some medications can induce memory impairment, confusion and hallucination, particularly in elderly patient or patients with memory deficit.

If the patient is relatively young (less than age 70), who was diagnosed with PD, and the sympoms are not severe, there are several treatment options. For example, initiation of rasagiline (Azilect), a drug which inhibits the breakdown of dopamine, thereby increase the amount of active dopamine. This drug is not particulary potend, but with few side effects. There is also evidence that rasagiline slows down the course of the disease, at    least in the early years, so this is a good choice for first line treatment.

If rasagiline does not alleviate sympotms adequately, anther medication can be added. Amantadine increases dopamine realeas from the dopaminergic cell. It is still a drug with a weaker effect as compared to levodopa, but amantadine is a good alternative in early stages. It is also used in advanced stages at it can reduce dyskinesias. If the patient has tremor as a dominant symptom, anticholinergic agents (Dekinet, Artan, Partan, etc,). Could be a good option, but these drugs can cause memory impaiment, confusion and hallucinations, particularly in the elderly and in patients with pre-existant memory deficit. 

If the first line treatment mentioned above is not effective enough, or it the favoable offect of which subsidesas part of disease progression, treatment with dopaminergic agonists (ropinorole, pramipexole) is a good option. Dopaminergic agonists are relatively potend drugs, and less related yo yhe appearance of motor fluctuations and dyskinesia over time, as compared to the levodopa agents. Dopaminergic agonists activate the receptors that the dopamine normally activates.in PD, the lack of dopamine secondary to the loss of dopaminergic cell is compromised by the boost of synthetic agonists. The use of agonists though should be carefully considered in the elderly and in those with memory impairment due to possible side effects of worsening cognitive function, cofusion and  hallucination, especially in this population. Yet anther significant side effect, although not very common that can occur with the use of dopaminergic agonists, is impluse control diporder. People can spend their money without discretion, in some cases by abusive shopping tours, and in order situation by gambling. In addition, especially in  male, there is a strong sexual urge and sometimes uncontrollable, to the point of embarrassing situation with the partner or with women around. It is important to note that these effect are quite rare and quickly reversible  as soon as the patients and / or their caregivers identify the problem and contact the doctor to modify the treatments. The docyor can decide whetter to decrease the dose or to quit the treatment and predcribe another medication.                                    .

יום ראשון, 13 בספטמבר 2015

תזונה פרקינסון



                         קוסקוס עם עוף צימוקים ונקטרינה


400 גרם עוף בגריל

300 קוסקוס (לפי הוראות היצרן)

2 מלפפונים חתוכים לקוביות

250 גרם עגבניות שרי חתוכים לרבועים

2 נקטרינה (תלוי בעונה)

כפית צימוקים

מלח, פלפל 


רוטב ירקות טריים

בסיר קטן מטגנים בצל קצוץ בשמן זית, להוסיף גזר וסלרי, תימין ודפנה מוסיפים עגבניות, פלפל אדום לבשל על אש קטנה.

לאחר מכן לטחון בבלנדר {מלבד דפנה)

מידע רפואי

היתרונות של ירקות ופירות אשר מכילים חומרים פיטוכימקלים הגורמים להאטה בירידה תפקודית בהזדקנות ועשויה להאט את קצב התקדמות מחלת פרקינסון

המנה מורכבת מחלבון- חברים הנוטלים תרופה המכילה דופמין, אין לקחת תרופה שעה לפני האוכל ושעה אחרי האוכל.

יום ראשון, 6 בספטמבר 2015


מענה לשאלות

מאת ד"ר גלעד יהלום רופא בכיר בתל השומר



שאלה

אמא סובלת זה שנתיים מרעד כתוצאה מפרקינסון, עד עכשיו טופלה באזילקט, לאחרונה התחילה לקחת כדור לבופאר פלוס 125, גרם לה לתופעות לוואי קשות: בחילה, סחרחורת, עייפות, אי יציבות.

תשובה של ד"ר גלעד יהלום

אני מניח שאמא מבוגרת, אם התחילו לה ישר לבופאר, לפני ניסיון באגוניסטים דופמנרגיים (רקוויפ, סיפרול) או כדורים ממשפחת האנטיכולינרגים (ארטן, דקינט). לגיל יש חשיבות רבה לגבי אפשרויות הטיפול. התופעות לוואי הנ"ל מוכרות בטיפול זה. ייתכן שצריכה מינונים נמוכים יותר,לפחות בהתחלה, הבעיה בלבופאר זה שזו קפסולה, כך שאי -אפשר לחצות אותה, ויש אנשים שעבורם להתחיל כדור במינון 100 מ"ג לבודופא זו קפיצה גדולה מדי.

מומלץ להיוועץ עם הנוירולוג המטפל כדי לשקול התחלת טיפול בתכשיר אחר שאותו אפשר לקחת במינון נמוך יותר (לדוגמא: חצי סינמט, רבע דופיקר, או סטלבו 50 מ"ג)

יום ראשון, 30 באוגוסט 2015




                בעיות במערכת העיכול במחלת פרקינסון

           
מאת ד"ר חלבטובסקי, מרפאת הפרעות תנועה, מרכז רפואי "רבין" בלינסון


בעשור האחרון חלה התקדמות משמעותית בהבנת תפקיד מערכת העיכול במחלת פרקינסון, מעבר לביטויים הקליניים האופייניים לפגיעה במערכת העיכול, יתכן שמערכת העיכול מעורבת בהתפתחות המחלה.

השינויים הפתולוגים במחלת פרקינסון נגרמים כתוצאה משקיעה של החלבון אלפא-סינוקלאין בגופיפי הסגר (levy bodies) במוח. בשנים אחרונות בוצעו מספר מחקרים אשר הדגימו שבחלבון אלפא סינוקלאין מצטבר גם במערכות נוספות, כולל באברים שונים לאורך מערכת העיכול: בלוטות רוק, ושט, קיבה, מעי הדק ובמעי הגס. מסתבר שמשקיעים הללו מודגמים עוד לפי הופעת הביטויים המוטוריים של המחלה. ממצאים אלו העלו את הסברה שבתהליך הראשוני של המחלה מתרחש במערכת העיכול ושהמחלה מתפשטת ממערכת העיכול, למערכת עצבים מרכזית. מכאן עולה האפשרות לאיתור מוקדם של המחלה מביופסיה של מערכת העיכול.

הסימנים הקליניים הקשורים למערכת העיכול במחלת פרקינסון הינם מאד שכיחים וגורמים לפגיעה באיכות החיים של החולים לא פחות מאשר הסימנים המוטוריים. הם מערבים את מערכת העיכול לכל אורכה.

בעיות בחלל הפה:

בעיות שיניים

חולים במחלת פרקינסון מתקשים לצחצח שיניים באופן יעיל בשל קושי בתפקוד הידיים, רעד בלסת התחתונה וקושי בפתיחת פה. כל אלו גורמים לשכיחות גבוהה של עששת, מחלת חניכיים מפושטת ונשירת שיניים מוקדמות,

ריור יתר

ריור יתר הינה תופעה שכיחה המתוארת ב 10 - 80% מהחולים, נגרמת מיצירה מוגברת של רוק או כתוצאה מהפרעה במנגנון הבליעה, ירידה בתנועתיות שרירי הפנים שתפקידם לאגור את הרוק מחלל הפה לכיוון הלוע, קושי בסגירת הפה ושינוי תנוחת ראש עם כיפוף קדימה. לריור יתר מספר תופעות שליליות כגון: ריח מהפה, מבוכה מהתופעה, בעיות בשיניים, קושי באכילה ושתייה ועלייה בזיהומים בדרכי הנשימה.

בעיות בליעה

הפרעה בבליעה מופיעה לרוב בשלבים מתקדמים של המחלה ויכולים לגרום לשאיפה של חלקי מזון ובעקבות זה לדלקת ריאות קשה. לעתים רחוקות קשיי בליעה יכולים להופיע בשלב ראשוני של המחלה אך במקרה כזה יש לחשוב על אבחנות אחרות כגון: תסמונת פרקינסונית רב מערכתית (multisysten atrophy).

תת תזונה וירידה במשקל

הסיבות לתת תזונה הינן רבות, בחילה עקב תופעות לוואי של התרופות, דיכאון, תנועות בלתי רצוניות אשר גוזלות כמות גבוהה של אנרגיה וקשיי בליעה. מאידך, יש מקרים בהם יש ירידה במשקל ללא אחד הגורמים הנ"ל והסיבה לכך לא ידועה, מנגד, טיפולים תרופתיים שונים בעיקר אגוניסטים דופמנרגיים או גירוי עמוק יכולים לגרום לעליה במשקל.

בעיות בקיבה

ירידה בתנועתיות הקיבה:

רוב החולים סובלים מפינוי איטי של אוכל מהקיבה (גסטרופרזיס). תופעה זו יכולה להופיע גם בשלבים מוקדמים וגם מאוחרים של המחלה, תלונות שכיחות הם תחושת מלאה, בחילה, הקאות ותחושת שובע מוקדמת.

לתופעה זו יש חשיבות רבה בשלבים המתקדמים של המחלה מפני שבעיה זו יכולה לגרום להפרעה בספיגה מכאן לירידה ביעילותה של התרופה. ככל שהמחלה מתקדמת יש ניוון של חלק ניכר מהתאים המפרישים דופמין ורגישות יתר של תאי עצב לתכשירי דופה, עיקר הספיגה של התרופה מתרחשת במעי הדק. האטה בתנועתיות הקיבה ו"תחרות" על הנשא של התרופה עם חומצות אמיניות משפיעים מאד על הספיגה ועל רמת התרופה בדם. אלו הם חלק מהגורמים לתנודות המוטוריות בתגובה לתרופה ולתנועות הלא רצוניות. כדי לשפר את ספיגת התרופה מומלץ להפחית בצריכת חלבונים וליטול את התרופה כשעה לפני הארוחה. רבות מהתרופות המכוונות לשלב מתקדם של המחלה נועדו "לעקוף" את בעיית הספיגה מהקיבה והן ניתנות ישירות לתרסריון באמצעות משאבה (דואודופה). במתן תת עורי (זריקות או משאבה של אפומורפין) או מדבקה (rotigotine תרופה מקבוצת האגוניסטים הדופמנרגיים שאינה זמינה בארץ).

זיהום בחיידק הליקבקטר פילורי

מדובר בחיידק שנמצא בקיבה בשכיחות גבוהה וגורם למחלה פפטית (כיב קיבה) נוכחות חיידק זה  בקיבה גורמת לפגיעה בספיגת תכשירי לבודופה וכתוצאה מכך להופעה של תנודות מוטוריות ולירידה בזמן הפעילות של התרופה.

צמיחת יתר של חיידקים במעי הדק

באנשים בריאים כמות החיידקים במעי הדק מבוקרת על ידי הפרשת חומצה בקיבה, תנועות מעיים וחסם בין המעי הדק למעי הגס, בחולי פרקינסון חלק מהמנגנונים הללו כושלים וגורמים לעלייה בצמיחת החיידקים במעי הדק. צמיחת יתר של חיידקים במעי הגס עלולה לגרום לתנודות מוטוריות קשות.

עצירות

זהו אחד התסמינים הנפוצים ביותר בקרב החולים במחלת הפרקינסון, שנים טרם הופעת הסימנים המוטוריים. במחקר מקיף שנערך 7000 נבדקים בריאים נמצא שלאנשים עם מספר נמוך של יציאות ביום היה סיכון גבוה יותר לפתח מחלת פרקינסון כעבור שנים רבות. הגורם לעצירות הוא ירידה בתנועתיות במעי הגס, כפי הנראה על רקע שקיעת החלבון הפתולוגי סינוקלאין במערכת העצבים האוטונומית. בשלבים המאוחרים של המחלה העצירות יכולה להחמיר עקב תופעות לוואי של תרופות האנטי פרקינסוניות וכתוצאה מהתקדמות המחלה.

דרכי טיפול אפשריים בבעיות מערכת העיכול

הטיפול בריור יתר כולל טיפולים התנהגותיים כגון שינוי תנוחת הראש או לעיסת מסטיק. ניתן לנצל תופעות לוואי של תרופות הגורמות ליובש בפה (לדוגמא, תרופות נגד רעד או נגד דיכאון) כאשר הן נדרשות לטיפול בתסמינים אלו.

הפרעות בליעה מחייבת הדמייה של מנגנון הבליעה לשלילת חסימה מכנית. טיפול בתת תזונה כולל ברור בחסרים מטבולים כגון ויטמינים ויעוץ דיאטנית לצורך העשרת התזונה. חשוב לזהות זיהום בחיידק הליקובקטרי פילורי ולטפל בו בהקדם. לצורך התמודדות עם צמיחת יתר של החיידקים במעי הדק ניתן לקחת טיפול אנטיביוטי. בעצירות כרונית יש לטפל על ידי שינוי הרגל בתזונה, שתייה מרובה או על ידי תכשירים לטיפול בעצירות.

לסיכום

יש עדות פתולוגית למעורבות של מערכת העיכול במחלת פרקינסון עוד לפני הופעת התסמינים המוטוריים. ייתכן ומערכת זו מהווה "שער הכניסה" של גורמים סביבתיים החודרים לגוף דרך מערכת העיכול, ויוצרים שרשרת של תגובות המביאות לשקיעה של סינוקלאין באברים שונים במערכת העיכול. הפגיעה במערכת העיכול גורמת לתסמינים התורמים לירידה באיכות החיים של החולים ומשפיעה על יעילות הטיפול התרופתי, מחקרים רבים מתרכזים כעת בפיתוח שיטת טיפול חדשניות שנועדו להתגבר על הקשיים הללו ולשפר את היכולת להעביר את התרופות בצורה יעילה יותר למוח.




חברים המעוניינים להצטרף לרשימת התפוצה ולקבל במייל חומרים נוספים בחינם.

יש לפנות ל--ziprachel@gmail.com   או בטלפון 097431614 

יום רביעי, 26 באוגוסט 2015





                        מחלת MSA   

MSA היא הפרעה ניוונית של מערכת העצבים מתקדמת המאפיינת בשילוב סימפטומים שמשפיעים על מערכת העצבים האוטונומית ( חלק ממערכת העצבים השולטת בפעילות לא רצוניות כמו לחץ דם או מערכת העיכול) ותנועה.

הסימפטומים שניתן לראות ב-MSA כוללים התעלפויות, ובעיות עם קצב הלב, תפקוד לקוי של זקפה, ואי שליטה על שלפוחית השתן, ליקויים מוטוריים (אובדן או שליטה מוגבלת של שריר או תנועה או ניידות מוגבלת) עשויים לכלול רעד, נוקשות, או אובדן קואורדינציה של שרירים כמו גם קשיים בדיבור ובהליכה, חלק מהתכונות אלו דומים לאלה במחלת פרקינסון.

בעוד שחלק מהתסמינים של MSA יכולים להיות מטופלים עם תרופות, כיום אין תרופות שיכולת להאט את התקדמות המחלה.

מהם התסמינים

* איטיות בתנועה, רעד, נוקשות

* חוסר קואורדינציה 

* לקוי בדיבור, קול צרוד, רוטט

* התעלפויות או סחרחורת עקב לחץ דם נמוך, מצב שבו לחץ דם יורד וכאשר עולה ממצב של מעבר לישיבה או שכיבה.

* בעיות שליטה של שלפוחית השתן, כגון דחף פתאומי או קושי לרוקן את שלפוחית השתן.

רופאים מחלקים את מחלת MSA לשני סוגים שונים, בהתאם לסימפטומים.

סוג פרקינסון MSA-P עם מאפיינים הדומים לפרקינסון (כמו תנועה איטית, נוקשות, רעד) בעיות של שיווי משקל, קואורדינציה, ותפקוד לקוי של מערכת עצבים אוטומנית.

MSA-C (המוח הקטן) סימפטומים עיקריים כוללים אטקסיה (בעיות של שיווי משקל וקואורדינציה) קשיי בליעה, הפרעות דיבור או קול רועד, ותנועות עיניים חריגות.

סימפטומים נוספים של MSA כוללים:

* קיצור כרוני של שרירים או גידים סביב מפרקים, אשר מונע את המפרקים לנוע בחופשיות

* תסמונת פיזה, שבו הגוף נראה נשען לצד אחד כמו המגדל הנטוי של פיזה.

* שלא מרצון אנחות בלתי נשלטות או התנשפות.

* הפרעות שינה.

מה גורם ל- MSA

הסיבה אינה ידועה, MSA היא הצטברות של אלפא סינוקלאין, חלבון בתאי  גלייה, התאים התומכים בתאי עצב במוח. חלבון זה מצטבר גם במחלת פרקינסון.
סיכון אפשרי למחלה הוא הגן סינוקלאין SCNA אשר גורם לייצור אלפא סינוקלאין.

כיצד מאבחנים MSA

אבחנה של MSA יכולה להיות קשה, במיוחד בשלבים המוקדמים, בין השאר משום שרבים מהמאפיינים דומים למחלת פרקינסון, 

לאחר בדיקה היסטורית רפואית וביצוע בדיקה נוירולוגית קצרה, הרופא עשוי להורות מספר בדיקות לסייע, בדיקה אוטונומית (כגון בקרת לחץ הדם, שליטה בקצב הלב) הערכה של תפקוד שלפוחית השתן או הדמיה MRI. 
MRI PET של המוח עשוי לזהות שינויים שעשיות להבחין MSA או לשלול גורמים אחרים של הסימפטומים.

הטיפול במחלת MSA

אין תרופות שיכולות לעכב את התקדמות המחלה של MSA, ישנם טיפולים שיכולים לעזור לאנשים להתמודד עם הסימפטומים של MSA.

התרופה לבודופה יכולים לעזור לחלק מהאנשים היא עשויה לשפר את התפקוד המוטורי אך בשלב מתקדם היא לא עוזרת.

התעלפויות וסחרחורות עם לחץ דם נמוך ניתן לסייע על ידי תרופות בעצת הרופא הנוירולוג, גרבי דחיסה, הוספת מלח או מים. הימנעות מארוחות כבדות.

בעיות בשלפוחית השתן ישנן תרופות אנטיכולינרגיות עשויות לעזור בהפחתת הדחף הפתאומי להשתין.

דיסטוניה - זריקות הבוטולנים חלק מגיבים טוב לזריקה

הפרעות שינה -- תרופות שינה

בעיות בליעה-- רצוי להיות במעקב על ידי קלינאית תקשורת ורופא אף אוזן גרון, ולקבל הדרכה נכונה לאכילה כדי לא לחנק. 

פיזיותרפיה-- משפרת ניידות יציבות, עבודה על שרירי או גידים סביב המפרקים.

אביזרי עזר כמו הליכון, כיסא גלגלים, מרפא בעיסוק- לקבל הדרכה על בטיחות בבית וללמוד דרך חדשה להפעלות בבית בחיי היומיום כגון הלבשה ,אכילה.

מה במחקר

המשימה של המכון הלאומי להפרעות נוירולוגיות ושבץ NINDS הוא לחפש ידע בסיסי על המוח ומערכת העצבים ולהשתמש בידע הזה כדי להפחית את הנטל של מחלות נוירולוגיות.

חוקרים מקווים ללמוד מדוע אלפא סינוקלאין החומר המצטבר בתאי גלייה ב-MSA ועצבי תאים במחלת פרקינסון.

קבוצה זו של חוקרים ערכה ניסוי קליני להעריך אם התרופה ריפאמפצין יכולה להאט את התקדמות המחלה של MSA, אך למרבה הצער, המחקר לא הראה שהתרופה יעילה. עם זאת, החוקרים הוכיחו שזה אפשרי לבצע ניסויים קליניים רב מרכזים, המעורבים בהפרעה נדירה כגון MSA, נתונים חשובים התקבלו מניסוי זה, שניתן לצפות לסיוע בתכנון של ניסויים בעתיד.




יום שני, 24 באוגוסט 2015



                     
                            תרגילים לפרקינסון 



https://youtu.be/fosMGSVjyK4

יום ראשון, 23 באוגוסט 2015



חדשות מהעולם

מאת פיני סוקר


השפעת הדופמין? מדוע חולי פרקינסון יותר יצירתיים

במחקר חדש שנערך על ידי פרופסור רבקה אינזלברג מאוניברסיטת תל אביב, ופורסם בעיתון אנגלי 20.8.2015.

מגלה שחולי פרקינסון יכולים להגיע לרמות גבוהות של יצירתיות באומנות בהשוואה לאנשים ללא פגע.

ככל שמינון הדופמין גבוהה יותר כך תגבר רמת היצירתיות.

במבחן פרשנות של תמונות מופשטות, התוצאות הראו שלחולי פרקינסון היה מגוון רחב של פרשנויות עם משמעות מטאפורית יותר על פני עמיתיהם ללא פרקינסון

הגרסה באנגלית http://parkinsonslife.eu/the-dopamine-effect-why-people-with-parkinsons-are-more-creative/

יום שבת, 22 באוגוסט 2015



חברים כותבים

סיפור אישי

מאת אנג'לו ואטס

לאחר עבודתי בתעשייה האוירית כמבקר איכות, חבר הציע לי לעבוד בחברת "דן" כנהג לילה, בחניות אוטובוסים, הסכמתי, כך עבדתי שנתיים בלילות מעביר אוטובוסים, ובשבועיים האחרונים הוצאתי רישיון ציבורי, אבל למעלה לא אהבו את הרעיון, ושלחו  נהג עם רישיון ציבורי למונית ולאוטובוס לטפל בי.

זה קרה בשנת 1979 בהיותי בן 29, הלכתי רגלי לקחת רכב בחניון ואותו נהג פגע בי עם האוטובוס, אושפזתי והייתי חודש וחצי ללא הכרה, שוחררתי עם חצי פלג גופי משותק וללא יכולת דיבור, כיוון שזו הייתה פגיעת ראש.

הנהג שפגע בי היה דרק רוט, שקיבל את המגיע לו כמה שנים אחרי התאונה, בשנת 1984 ירו בו 2 נערים בני טובים במהלך שוד.

לאט לאט התאוששתי ולמדתי שרטוט מכונות, סיימתי, אפילו עבדתי שנתיים, אך יכולת הדיבור נפגע והמצב החמיר ממשפט למשפט, וזה דבר מעצבן.

כשהתגרשתי ירדתי לדרום - לאילת, שם הלכתי למכון כושר לחזור למיטבי, ולאחר מכן הגשמתי חלום ילדות - הלכתי לצלול, צללתי לעומק 25 מטר, הייתי גאה בהישגיי כי לא כל אחד מסוגל לעשות זאת לאחר פגיעת ראש.

שמחתי שהגעתי לטופ, ובלי ידיעת הבלתי נודע.

הלכתי 3 פעמיים בשבוע הליכה לאורך הטיילת, ובאמצע הליכה האחרונה, נעצרתי מבלי יכולת לזוז במדרכה, הזמנתי מונית ודידיתי את רגלי לעבר המונית עקב בצד אגודל.

הלכתי לרופא שקבע שיש לי פרקינסון והתחיל להלעיט אותי במלאי של תרופות, עד שחשתי ששרירי הרגליים כאבו, וכשהתלוננתי תשובתו של הרופא "תעלה מינון". ראיתי שזה לא עסק ופניתי לערכאה גבוהה יותר, פרופסור ניר גלעדי והוא קבע יש לך MSA-P שזה כשל רב מערכות עם נקודות של פרקינסון. ממה שקראתי ייתכן שזה המשך הפגיעה בראש, לא יודע, ובנינו גם הרופאים לא יודעים.

אני חובב ציור וגרפיקה במחשב.
2 סירות באגם


מחשבות

הבוקר והחתול

ידיים 
הצייר בעבודה
חוג לציור

כנר